MorfologiaEdit
S. flexneri jest bakterią w kształcie pręta, nieflagową, która opiera się na ruchliwości opartej na aktynie. Wytwarza białko aktyny w sposób szybki i ciągły, aby poruszać się do przodu wewnątrz i pomiędzy komórkami gospodarza. Bakteria ta jest gram-ujemną, nie tworzącą zarodników bakterią Shigella z grupy serologicznej B. Istnieje 6 serotypów w obrębie tej grupy serologicznej.
InvasionEdit
S. flexneri jest wewnątrzkomórkową bakterią, która infekuje nabłonek wyściełający przewód jelitowy ssaków. Bakteria ta jest tolerancyjna na kwasy i może przetrwać w warunkach pH 2. Dzięki temu jest w stanie przedostać się do jamy ustnej swojego gospodarza i przetrwać przejście przez żołądek do jelita grubego. Po dostaniu się do jelita grubego, S. flexneri może penetrować nabłonek na trzy sposoby: 1) Bakteria może zmienić ścisłe połączenia między komórkami nabłonka, co pozwala jej na przejście do błony podśluzowej. 2) Może przeniknąć przez silnie endocytarne komórki M, które są rozproszone w warstwie nabłonkowej i przedostać się do błony podśluzowej. 3) Po dotarciu do błony podśluzowej bakterie mogą być fagocytowane przez makrofagi i indukować apoptozę, śmierć komórki. To z kolei uwalnia cytokiny, które rekrutują komórki wielojądrowe (PMN) do błony podśluzowej. S. flexneri pozostając w świetle okrężnicy przechodzi przez nabłonek, podczas gdy PMN przedostają się do zakażonego obszaru. S. flexneri wykorzystuje te trzy metody, aby dotrzeć do błony podśluzowej i wniknąć do komórek nabłonka od strony podstawnej. Bakteria ta posiada cztery znane antygeny plazmidów inwazyjnych: IpaA, IpaB, IpaC i IpaD. Gdy S. flexneri wejdzie w kontakt z podstawną stroną komórki nabłonkowej, IpaC i IpaB łączą się ze sobą, tworząc por w błonie komórkowej nabłonka. Następnie wykorzystuje system sekrecyjny typu III (T3SS), aby wprowadzić pozostałe białka Ipa do cytoplazmy komórki nabłonkowej. S. flexneri może przechodzić do sąsiednich komórek nabłonka, wykorzystując swoje własne białko błony zewnętrznej, IcsA, do aktywacji mechanizmów tworzenia aktyny gospodarza. Białko IcsA jest najpierw lokalizowane na jednym biegunie bakterii, gdzie następnie wiąże się z białkiem gospodarza, białkiem zespołu Neural Wiskott-Aldrich (N-WASP). Ten kompleks IcsA/N-WASP aktywuje następnie kompleks białek związanych z aktyną (Arp) 2/3. Kompleks Arp 2/3 jest białkiem odpowiedzialnym za szybkie rozpoczęcie polimeryzacji aktyny i napędzanie bakterii. Gdy S. flexneri dotrze do sąsiedniej błony, tworzy wypustkę do cytoplazmy sąsiedniej komórki. Bakteria zostaje otoczona przez dwie warstwy błony komórkowej. Następnie używa kolejnego kompleksu IpaBC, aby utworzyć por i wejść do następnej komórki. VacJ jest białkiem, które również jest potrzebne S. flexneri do wyjścia z protruzji. Jego dokładna funkcja jest nadal badana, ale wiadomo, że bez niego rozprzestrzenianie międzykomórkowe jest znacznie utrudnione. Replikacja bakterii w komórce nabłonka jest szkodliwa dla komórki, ale uważa się, że śmierć komórki nabłonka jest w dużej mierze spowodowana własną odpowiedzią zapalną gospodarza.
GenetykaEdit
Genom S. flexneri i Escherichia coli są prawie nie do odróżnienia na poziomie gatunkowym. S. flexneri ma kolisty chromosom o długości 4,599,354 par zasad. Jest on mniejszy niż ten u E. coli, ale geny są podobne. S. flexneri ma w genomie około 4 084 znanych genów. Uważa się, że tak duże podobieństwo między E. coli i S. flexneri jest wynikiem poziomego transferu. Wszystkie geny potrzebne S. flexneri do inwazji na nabłonek jelita grubego znajdują się na plazmidzie wirulencji zwanym pINV. Genom pINV jest w wysokim stopniu konserwowany pomiędzy podgatunkami S. flexneri. S. flexneri posiada również dwa inne małe plazmidy wielokopijne, ale niektóre szczepy S. flexneri posiadają więcej plazmidów, które podejrzewa się o nadawanie oporności na antybiotyki. Niektóre szczepy S. flexneri wykazują oporność na antybiotyki: streptomycynę, ampicylinę lub trimetoprim. Stwierdzono, że chloramfenikol, kwas nalidyksowy i gentamycyna są nadal skutecznymi antybiotykami dla niektórych szczepów.
MetabolizmEdit
S. flexneri jest heterotrofem. Wykorzystuje szlak Embden-Meyerhof-Parnas (EMP), Entner-Doudoroff (ED) lub szlak fosforanu pentozy (PPP) do metabolizowania cukrów. Produkty tych szlaków są następnie wprowadzane do cyklu kwasu cytrynowego (TCA). S. flexneri może metabolizować glukozę i pirogronian. Dodatek pirogronianu pozwala na największy wzrost i jest uważany za preferowane źródło węgla. Pirogronian może być dostarczany przez własny metabolizm komórki lub pobierany z komórki gospodarza. S. flexneri jest fakultatywnym beztlenowcem, który jest w stanie przeprowadzić fermentację mieszaną pirogronianu. S. flexneri nie jest w stanie fermentować laktozy. Bakteria ta rośnie optymalnie w temperaturze 37°C, ale może rosnąć w temperaturze tak niskiej jak 30°C.
Małe RNAEdit
Bakteryjne małe RNA odgrywają ważne role w wielu procesach komórkowych. RnaG i RyhB sRNA zostały dobrze zbadane u S. flexneri. Ssr1 sRNA, który może odgrywać rolę w odporności na stres kwasowy i regulacji wirulencji, występuje tylko u Shigella.
.