Co to jest choroba?
Toczeń rumieniowaty układowy jest jedną z tzw. układowych chorób autoimmunologicznych. Polega na zaburzeniu autoimmunologicznym, w którym pacjent nadmiernie produkuje serię białek, zwanych przeciwciałami, które atakują niektóre z jego komórek i narządów.
Toczeń rumieniowaty układowy może wpływać praktycznie na każdy narząd, dlatego mówimy, że jest układowy, w postaci ognisk, podczas których pacjent może cierpieć na bóle mięśni i stawów, utratę wagi, gorączkę, zmęczenie, plamy skórne po ekspozycji na słońce, itp. wśród innych objawów. Te ogniska, które różnią się w zależności od pacjenta, mogą być ciężkie lub łagodne, w intensywności i czasie trwania, i są połączone z okresami remisji, podczas których pacjent jest bezobjawowy.
Najczęstsze afekty są nerkowe, sercowe, płucne, stawowe, neurologiczne i skórne. Każde ognisko choroby może dawać jeden lub więcej objawów. Biorąc pod uwagę jego różnorodność, możemy powiedzieć, że każdy pacjent ma inny toczeń.
Czy mogłem tego uniknąć?
Pochodzenie tocznia rumieniowatego układowego jest obecnie nieznane; uważa się, że ma on podłoże genetyczne, na które wpływają czynniki środowiskowe, hormony itp.
Nie jest to choroba zakaźna, więc nie jest zaraźliwa; jest to zaburzenie immunologiczne osoby cierpiącej. Jest to patologia przewlekła, ponieważ nie znaleziono lekarstwa, choć poczyniono znaczne postępy w jej leczeniu, co przyczynia się do poprawy jakości życia w zdecydowanej większości przypadków.
Stres emocjonalny i fizyczny, ciąża, różne leki, estrogeny, infekcje i promieniowanie ultrafioletowe z promieniowania słonecznego mogą wywołać aktywność choroby i początek symptomatologii.
Co mogę zrobić aby wyzdrowieć?
Leczenie pacjentów z tru jest złożone, ponieważ jest to nadal choroba o nieznanej przyczynie i wielu objawach klinicznych. Jest to choroba, która nie ma specyficznego leczenia. Złożoność tru sprawia, że trudno jest ustalić jednolite wytyczne dotyczące leczenia lub protokolarne postępowanie w tej chorobie. Można jednak stwierdzić, że rokowanie w tru zmieniło się korzystnie w ostatnich latach, ponieważ tru jest na ogół lepiej rozpoznawany i leczony.
Obecnie nie ma etiologicznej metody leczenia tru, ani nie można ustalić jednolitego schematu terapeutycznego, ponieważ tru jest jednostką o zmiennym przebiegu, z objawami klinicznymi, których nasilenie zależy od narządu objętego chorobą i nasilenia dolegliwości, a jednocześnie ponieważ różne stosowane leki nie są wolne od działań niepożądanych. Ponadto istnieje pewien odsetek pacjentów, u których dochodzi do samoistnej remisji klinicznej oraz takich, u których choroba ma tak łagodny przebieg, że nie wymaga prawie żadnego leczenia.
Najczęściej stosowanymi lekami w tru są antymalaryki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, kortykosteroidy i różne leki immunosupresyjne.
Antymalaryki: Wszyscy pacjenci z tru, od momentu rozpoznania i niezależnie od stopnia ciężkości choroby, powinni być leczeni antymalarykami, ponieważ kontrolują one aktywność choroby, zapobiegają zakrzepicy, poprawiają profil metaboliczny pacjentów, zmniejszają odwracalne uszkodzenia narządów i śmiertelność. Są one szczególnie przydatne w przypadku objawów ogólnych, skórnych, śluzówkowych i stawowych. Jeden z wyboru dla jego niższej stawki działań niepożądanych jest hydroxychloroquine.
Nonsteroidowe leki przeciwzapalne: Są one szeroko stosowane do ich przeciwgorączkowe, przeciwbólowe i przeciwzapalne skutki. Objawy stawowe (artralgie i zapalenie stawów) oraz zapalenie błon surowiczych (zapalenie opłucnej i/lub osierdzia) często odpowiadają na te leki.
Glukokortykoidy: Najczęściej stosowane są te o krótkim okresie półtrwania (prednizon, prednizolon i deflazacort), ponieważ pozwalają na zmianę dawki. Są one wskazane u pacjentów z aktywną chorobą skórno-stawową, którzy nie reagują na niesteroidowe leki przeciwzapalne i antymalaryczne, w przypadkach ciężkich zmian stanu ogólnego, które nie uległy poprawie w wyniku odpoczynku i wcześniejszego leczenia oraz w ciężkich objawach układowych (nefropatia, niedokrwistość hemolityczna, znaczna trombocytopenia, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie naczyń). Jej liczne działania niepożądane (osteoporoza, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, dyslipidemia itp.) powodują konieczność poszukiwania minimalnej skutecznej dawki, a wspomniane wcześniej skojarzenie z lekami immunosupresyjnymi ułatwia jej stopniowe zmniejszanie.
Leki immunosupresyjne: są wskazane w nefropatii proliferacyjnej rozsianej lub ogniskowej z proliferacją pozakapilarną, w przypadkach zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, krwotoku płucnego, ciężkich cytopenii oraz u tych pacjentów, którzy wymagają dużych dawek kortykosteroidów w celu kontroli aktywności choroby lub u których konieczne jest zmniejszenie ich dawek ze względu na stwierdzone działania niepożądane. Najważniejsze z nich to mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid, azatiopryna i metotreksat.
Leczenie biologiczne: Celem ostatnich lat było znalezienie terapii, które selektywnie celują w komórki układu odpornościowego zaangażowane w tru, aby osiągnąć lepsze wyniki przy mniejszej toksyczności. W tej grupie wyróżniają się belimumab i rytuksymab.