Perturbação da Língua
A oclusão unilateral ACA pode produzir perturbação da língua, mas se a perturbação é afásica é incerta.332-334 Faltam frequentemente detalhes nos relatórios de caso. Em alguns pacientes, a “redução da expressão verbal espontânea “314 ou mutismo, muitas vezes em associação com bradicinesia psicomotora mais global,314,335 parece ser uma manifestação de abulia; em tais pacientes, a compreensão da fala falada pode ser não testada.336 Alguns pesquisadores descrevem o verdadeiro comprometimento da compreensão da fala,337 dificuldade de encontrar palavras, alexia,46 e paráfrases fonêmicas ou verbais na fala espontânea, leitura em voz alta ou escrita.337,338 Outros, entretanto, enfatizam a ausência de para-fasias335.339.340 ou consideram a dificuldade “em parte defeitos de ordem afásica e em parte os de uma disartria “43. Vários relatos descrevem o comprometimento da fala espontânea com repetição normal e, às vezes, a equólalia (afasia transcortical),336.339.341-344 e, em um caso, a equólalia e a palilalia ocorreram sem outras evidências de afasia.190 Um homem com afasia motora transcortical, embora carecendo de equólalia e echopraxia, não pôde deixar de completar as frases de outros.345 Alguns pacientes tiveram afasia transcortical, com relativa preservação da repetição de fala e uma incapacidade notadamente maior de nomear listas do que de nomear para confrontação,339 ou iniciativa de fala particularmente deficiente, como nas tentativas de narrar histórias ou descrever imagens complexas.345
Um paciente com afasia mista transcortical teve infarto tanto do lobo frontal medial quanto do parietal medial, enquanto dois outros pacientes com afasia motora transcortical tiveram infarto apenas do lobo frontal medial.344 Após um grande infarto da ACA esquerda, um paciente teve afasia motora transcortical e escrita espelhada.334 Outro, que era destro, tinha escrita espelhada à esquerda após o enfarte do córtex frontal medial direito poupando o corpo caloso, levando à conjectura de que o SMA é “responsável pela transformação não espelhada de programas motores originados no hemisfério esquerdo antes da execução pela área motora primária no hemisfério direito”.”346 Uma mulher com afasia que incluía dificuldade de compreensão, repetição, leitura e escrita teve infarto frontal medial mais um velho enfarte sobre a convexidade rolandesa.347
Em alguns pacientes, o distúrbio da fala foi transitório, enquanto a escassez de outros movimentos, incluindo a escrita, persistiu.337 Demência por infarto estratégico é um termo também utilizado para descrever a escassez de fala e comportamento motor, acompanhado de longos atrasos na resposta e escores ruins em testes envolvendo resposta narrativa e nominativa. Os infartos profundos no membro anterior da cápsula interna ou tálamo anterior estão associados a esta síndrome.348.349
No início todos os relatos de comprometimento grave da linguagem após oclusão patologicamente documentada da ACA envolveram lesões do lado esquerdo334 com uma exceção:350 uma mulher destro com hemiparesia esquerda, bradicinesia difusa, fala limitada a respostas curtas a perguntas, e uma tendência à equolalia; a nomeação e compreensão da linguagem falada ou escrita pareciam prejudicadas nesta paciente, mas eram difíceis de serem testadas. Na autópsia, foi encontrado enfarte no território da ACA direita, incluindo a cabeça do caudato, o membro anterior da cápsula interna, o putamen anterior, o cingulado anterior e gyri frontal superior, e toda a AMS (Fig. 23-7). Vários relatos descrevem distúrbios da linguagem após oclusão bilateral da ACA336.351.352, incluindo gagueira;353 em um relato, sem exame post-mortem ou revelação da mão da paciente, a paciente teve oclusão da ACA direita.354 Outro relato descreveu duas mulheres destro com perda transitória do débito verbal, escrita normal e capacidade de compreender a linguagem falada e infarto do córtex cingulado anterior direito. Nesses casos, a iniciação da fala deficiente foi atribuída à interrupção da transmissão de um sinal através do corpo caloso anterior direito para a rede de língua esquerda.354 Um homem com infarto de SMA direito tinha “apemia”: articulação deficiente com repetição normal, compreensão auditiva, leitura e escrita. O autor propôs que ambas as AMEs participem do início dos movimentos articulatórios, mas apenas a AME esquerda afeta aspectos linguísticos da fala.355
A maioria dos investigadores, independentemente de considerarem essas anormalidades verdadeiramente afásicas, atribuem-nas a danos à AME na superfície medial do lobo frontal, anterior ao lobo paracentral, e entre o giro frontal cingulado e superior (i.e, a parte hemisférica medial da área de Brodmann 6).332.356-358 De dez pacientes destro com infartos do território ACA esquerdo descritos em um relato, quatro tinham afasia motora transcortical, e em cada um deles, a AME estava envolvida. Em macacos, a estimulação desta área provoca movimentos de braços e pernas e rotação da cabeça, e parece haver somatotopia rostral-caudal do antebraço e do membro inferior.360-366 A ablação unilateral da AME em macacos produz um déficit em tarefas de coordenação bimanual.367 Em humanos, a estimulação SMA induz posturas corporais (por exemplo, virar a cabeça e os olhos em direção a um braço levantado contralateralmente) ou movimentos repetitivos (por exemplo, pisar ou acenar com as mãos).358 Tais respostas são frequentemente bilaterais e podem ocorrer após a ablação da área 4 (o córtex motor primário). A estimulação da AME também pode causar parada de fala e movimento ou vocalização.368
Embora a estimulação da região da face da área 4 cause vocalização de sons contínuos de vogais,368 a estimulação da AME em qualquer dos hemisférios183 produz palavras, sílabas ou combinações sem sentido de sílabas (vocalização sacádica) repetidas intermitentemente.368 A palavra repetida pode ser uma palalia do que estava sendo dito no início da estimulação. Os movimentos rítmicos da boca e da mandíbula às vezes acompanham a vocalização. A parada da fala, hesitação ou lentidão também ocorre, às vezes com movimentos bucais sugerindo tentativa de fala ou com a parada de outro movimento voluntário. A compreensão da fala é geralmente preservada, mas anomalias e paráfrases têm ocorrido.183
Ses sintomas, com ou sem outros fenômenos motores, sensoriais ou autonômicos, podem ser a manifestação de convulsões causadas por lesões estruturais que afetam a AME, especialmente meningiomas.348.351.369-373 Embora a estimulação experimental da AMS direita ou esquerda possa causar parada ou repetição da fala, as convulsões que causam alteração da fala só raramente têm ocorrido em pessoas destras com lesões da AMS direita.374 Ambos os fenômenos de estimulação e convulsão levantam a questão de se a afasia verdadeira está ocorrendo e quais estruturas cerebrais são, de fato, responsáveis.
Lesões destrutivas, incluindo infarto, são igualmente problemáticas. Lesões estruturais hemisféricas mediais como neoplasia, malformação vascular, empiema subdural, ablação cirúrgica e trauma não só podem afetar diretamente mais regiões do que a AME, mas também produzir efeitos distantes de edema ou distorção cerebral. A excisão da AME para o tratamento da epilepsia levou a distúrbios da linguagem, mas a interpretação de tais casos tem variado. Um grupo descobriu que a excisão da AME do hemisfério linguístico de volta à área 4 causou mutismo, enquanto a excisão da AME anterior do hemisfério linguístico ou de toda a AME do hemisfério não linguístico não produziu “nenhum déficit específico “375 . Outros encontraram, após a excisão de qualquer AME, distúrbios da fala mais duradouros, embora parecessem não anfásicos e secundários à bradicinesia.376 A apraxia ideomotora bilateral sem afasia afetou dois pacientes com infarto da ACA envolvendo tanto a AMS esquerda quanto o corpo caloso.377
O SMA recebe aferentes do córtex somatosensorial ipsilateral primário e secundário e tem conexões recíprocas com a área ipsilateral 4, córtex parietal posterior, córtex convexo superior pré-motor (área 6), vários núcleos talâmicos e, através do corpo caloso, o SMA contralateral e a área convexa 6.378-380 Tem sido sugerido, portanto, que a AMS é “uma área de convergência sensorial”.”360 Eferentes projetam-se bilateralmente para o giro cingulado e estriato;291.335.381.382 ipsilateralmente para o núcleo vermelho, núcleo pontino e núcleo da coluna dorsal;349 e contralateralmente para a área 4 e região pré-motora da convexidade média (área 8).335 Há também neurônios SMA que se projetam para a medula espinhal.361.383.384 O fluxo sanguíneo cerebral regional (rCBF) aumenta na AME durante a fala automática e durante o movimento repetitivo dos dedos, mas não durante a contração isométrica do músculo da mão.385-387 O fluxo sanguíneo cerebral também aumenta na AME durante o planejamento de movimentos sequenciais.388-390 (Em contraste, o fluxo sanguíneo cerebral da área 4 aumenta apenas durante a execução de tais movimentos.389) Em macacos, a seção piramidal medular não afetou os movimentos produzidos pela estimulação do SMA,391 o aumento da descarga de neurônios SMA precedeu as tarefas motoras aprendidas estereotipadas das extremidades ipsilateral ou contralateral, e os neurônios SMA disparados em resposta a sinais sensoriais “somente quando o sinal exigia uma resposta motora”.”365 Os neurônios da AME são, entretanto, menos sensíveis a estímulos periféricos do que os da área 4.360.365, o que sugere que parte da função da AME pode ser “de ‘gate’ ou suprimir as influências aferentes na área 4″187 (talvez levando em conta o reflexo de apreensão contralateral transitória comumente visto após a ablação da AME).183.339.358.366.392 Tal supressão converteria a atividade da área 4 de um loop fechado para um modo de loop aberto,365.393 consistente com a noção adicional de que a AME desenvolve “um estado preparatório” para o movimento iminente364.394 ou que elabora “programas para sub-rotinas motoras necessárias em movimento voluntário qualificado “395 , incluindo, com suas “seqüências de contração muscular isolada rápida”, a fala humana.389
O caso frequentemente citado descrito por Bonhoeffer199 em 1914 pode representar a oclusão ACA causando distúrbios de linguagem por um mecanismo diferente. O paciente apresentou hemiplegia direita, com a perna mais fraca que o braço, mais redução da fala para uma ou duas palavras, compreensão relativamente preservada da fala, alexia, agrafia e apraxia (dificuldade em seguir comandos, imitar e manipular objetos) que era maior à esquerda do que à direita. As anormalidades na autópsia incluíram o enfarte do giro médio posterior esquerdo e frontal superior, os quatro quintos anteriores do corpo caloso, o membro anterior da cápsula interna esquerda e uma pequena parte do lobo parietal posterior inferior esquerdo. Bonhoeffer199 (e Geschwind246 revisando o caso 50 anos depois) explicou a apraxia esquerda como aquela resultante da lesão calosa e a afasia das lesões combinadas calosa e capsular, que isolaram a área de Broca; a lesão parietal posterior provavelmente contribuiu para a alexia, agraxia e apraxia direita. Nenhum dos autores discutiu a possível contribuição da destruição da AME para o distúrbio da linguagem, que teoricamente poderia ter ocorrido sem ela.