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Definição

Bradicardia é definida por uma frequência cardíaca inferior ao limite inferior do normal para a idade.

Guia para bradicardia baseada num ECG de 12 derivações registado durante o estado acordado é a seguinte:

  • >0 – 3 anos: <100 bpm
  • 3 – 9 anos: < 60 bpm
  • 9 – 16 anos: < 50 bpm

Guia para bradicardia baseada na monitorização Holter 24 horas:

  • 0 – 2 anos: < 60 bpm enquanto dorme, < 80 enquanto está acordado
  • 2 – 6 anos: < 60 pbm durante o sono ou acordado
  • 6 – 11 anos: < 45 pbm durante o sono ou acordados
  • Acima de 11 anos: < 40 bpm durante o sono ou acordado

Fundo

Bradicardia pode ser causada por disfunção intrínseca ou lesão do sistema de condução do coração, ou por fatores extrínsecos agindo sobre um coração normal. Tanto fatores intrínsecos quanto extrínsecos podem afetar qualquer parte do sistema de condução do coração, incluindo o nó SA, nó AV ou feixe de His.

Anatomia e fisiologia básica

O nó SA

O nó SA é o marcapasso do coração. Na parada sinusal, há falha do nó SA para gerar um impulso; enquanto que no bloqueio SA há uma interrupção na transmissão do impulso no átrio.

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O nó AV

O nó AV conduz o impulso elétrico dos átrios para os ventrículos através do feixe de His. Existem três formas de bloqueio AV: bloco de 1º grau, bloco de 2º grau ou bloco de 3º grau. Em 1º grau, há um intervalo P-R prolongado, porém todos os impulsos atriais são conduzidos para o ventrículo (não é uma causa de bradicardia, mas está incluído para a completude). Existem dois tipos de bloqueio AV de 2º grau: Mobitz tipo I e II. Em Mobitz tipo I (também conhecido como Wenckebach), o intervalo P-R se prolonga progressivamente até que uma onda P não seja conduzida. Em Mobitz tipo II, os batimentos atriais ocasionais não são conduzidos para o ventrículo. No bloqueio de 3º grau, ou bloqueio completo, os impulsos atriais não são conduzidos para o ventrículo. O bloqueio completo tem uma alta mortalidade.

Tônus parassimpático aumentado através do nervo vago tanto diminui a taxa de estimulação do nó sinusal quanto retarda a condução através do nó AV.

Apresentação

Se a criança é ou não sintomática depende da gravidade da bradicardia, de qualquer problema cardíaco relacionado e da idade da criança. Enquanto a criança pode apresentar sintomas inespecíficos de insucesso ou exaustão com a alimentação, a criança mais velha pode queixar-se de intolerância ao exercício, tonturas e/ou síncope.

A bradicardia severa pode apresentar-se com choque cardiogênico (débito cardíaco fraco e diminuição da perfusão, medido em diminuição do estado mental, pressão arterial fraca e diminuição do débito urinário). Consulte as diretrizes do PALS para o manejo de bradicardia sintomática aguda.

Perguntas a perguntar

  • A criança é capaz de aumentar a freqüência cardíaca com exercício?
  • História de prematuridade ou pequena para idade gestacional.
  • Sintomas associados? Ie. Fadiga? Fadiga. Síncope.
  • História anterior de cirurgia cardíaca ou cateterismo cardíaco.
  • História de medicamentos que podem afectar o sistema de condução (directamente ou através da activação do SNP)
  • História familiar de doença auto-imune, por exemplo. história materna de LES.
  • História familiar de doença cardíaca congénita.
  • História familiar de morte súbita inexplicada.

Diagnóstico diferencial

Bradicardia sinusal é simplesmente um abrandamento do ritmo cardíaco normal. As causas reversíveis de bradicardia sinusal incluem hipotermia, hipotireoidismo, anorexia nervosa, desnutrição, hipocalemia e hipoxia. Em uma criança que de outra forma estaria bem, bradicardia sinusal pode ser um achado não patológico. Para este diagnóstico, o ECG de 12 derivações deve ser normal, com ondas P normais, mas com a taxa abaixo do normal para a idade. Crianças com bradicardia sinusal benigna são assintomáticas, e seguem um curso benigno. Estas crianças mostram uma reatividade normal da freqüência cardíaca ao exercício (capaz de aumentar a freqüência cardíaca para acima de 100 bpm). Até 35% de todos os indivíduos têm bradicardia sinusal, mas a incidência é maior em atletas bem treinados.

Na síndrome do seio doente, uma taquicardia irregular é seguida por uma descarga lenta do nó sinusal. Há falha na elevação da frequência cardíaca em resposta a exercício ou estresse. Em crianças, isto é mais comumente observado após a correção cirúrgica de defeitos cardíacos congênitos. Doenças miocárdicas como cardiomiopatias, doenças inflamatórias ou isquêmicas do miocárdio, assim como anormalidades de condução devido à doença de Kawasaki, também podem causar disfunção do nó SA. Existem causas familiares raras, incluindo mutações do gene do canal de sódio SCN5A.

Medicamentos que podem causar disfunção sinusal nodal, incluem digoxina, beta bloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, lítio e clonidina.

Tonicidade vagal aumentada, como mencionado, diminui a frequência cardíaca através dos seus efeitos tanto nos nós SA como AV. Exemplos incluem medicações colinérgicas (fenilefrina, neostigmina), sedativos (morfina) e estimulação nasofarangeal ou esofágica (por exemplo, devido ao refluxo gástrico, retenção da respiração, vômitos, tosse ou causas iatrogênicas incluindo entubação, colocação de tubo nasofarangeal, aspiração, etc.)

AV bloqueio nodal pode ser causado por causas intrínsecas ou extrínsecas. As causas intrínsecas do bloqueio AV incluem defeitos cardíacos congênitos, como a anomalia de Ebstein, ASD e AVSD. Os danos extrínsecos ao nó AV podem ser causados por cateterismo pós-cirúrgico/pós-cardíaco ou por inflamação, como em febre reumática, endocardite infecciosa, miocardite, doença de Lyme e difteria. O lúpus materno leva ao bloqueio cardíaco congênito devido à presença de anticorpos anti-Ro e anti-La maternos que atravessaram a placenta antenatalmente. A toxicidade da digoxina é uma causa extrínseca importante do bloqueio AV.

Procedimentos para investigação

Bradicardia e a anormalidade de condução específica podem ser diagnosticadas usando o ECG de 12 derivações ou o monitor holter de 24 horas (monitorização ambulatória).

Testes de esforço não são necessários no diagnóstico de bradicardia, mas podem ser úteis para determinar a competência cronotrópica. Em casos de causas patológicas de bradicardia há uma resposta subótima da frequência cardíaca ao exercício, enquanto que em bradicardia sinusal ou bradicardia devido a um aumento do tônus vagal, deve haver uma resposta normal da frequência cardíaca ao exercício.

Behrman, R.E. et.al. Distúrbios de Frequência e Rythym of the Heart, Nelson Textbook of Pediatrics, 17ª ed., p.E., 17ª ed., p.E. et.al. Saunders, 2004.

Lilly, L.S. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias. Sabatine, M.S. et.al, Pathophysiology of Heart Disease p. 249-266. Baltimore: Williams e Wilkins.

Zimmerman F. Bradycardia em crianças. UptoDate19.2. 3 de fevereiro de 2010

Michaelson, M, Engle, MA. Bloqueio cardíaco completo congênito: Um estudo internacional da história natural. In: Cardiovascular Clinics, Brest, AN, Engle, MA (Eds), FA Davis, Philadelphia 1972. p.85.

Acknowledgements

Writer: Pamela Calderon

Editor residente: Elmine Statham

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