Alai

As interações entre macrófagos e células T são simbióticas, uma vez que as funções ótimas de ambos os tipos de células requerem o intercâmbio de mediadores solúveis. Após a ativação, os macrófagos liberam interleucina-1 (também conhecida como fator ativador linfocitário, mediador endógeno leucocitário e pirogênio endógeno), uma família de moléculas com efeitos biológicos multivariados, que vão desde a indução de febre e a resposta de fase aguda à ativação linfocitária e liberação concomitante de interleucina-2. A interleucina-2 induz ativação e replicação de vários subconjuntos de linfócitos precursores, incluindo células T citotóxicas, células assassinas ativadas por linfócitos (LAK) e células assassinas naturais (NK), e aumenta sua atividade citotóxica para células tumorais. Tanto a interleucina-2 como os leucotrienos aumentam a produção de interferon imune (interferon-gama) através das células T ativadas. Além da atividade antiviral, o interferon-gama produz uma série de efeitos imunomoduladores, incluindo a ativação de macrófagos (indução de Ia, função do efeito antimicrobiano e ativação do metabolismo oxidativo) e o aumento da função NK. A expressão de Ia nas membranas celulares acessórias é necessária para o início de muitas respostas imunológicas dependentes de antigénios específicos, em T. Interferon-gamma também sinergiza com uma variedade de agentes microbianos para aumentar a função macrofágica tumoricida e melhorar a secreção da interleucina-1. A produção de interferon-gama parece ter um papel crítico em alimentar a cascata de interleucinas em um laço de amplificação. Tanto a interleucina-1 como a interferon-gama modulam a libertação de metabolitos de araquidonatos em várias células. Esta cascata de citocinas, em colaboração com os produtos de oxigenação de araquidonato, regula a imunidade e prepara o palco para muitos dos eventos subjacentes à inflamação. Vários medicamentos anti-inflamatórios e imunopotenciadores parecem agir modulando as vias das citocinas.