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As principais complicações agudas da diabetes são as emergências hiperglicemiantes e hipoglicemiantes. As emergências hiperglicêmicas incluem cetoacidose diabética, principalmente em pacientes com doença tipo 1, e síndrome hiperglicêmica hiperosmolar (SHH), principalmente em pacientes com doença tipo 2. Se não forem tratadas, estas condições podem resultar em sequelas graves e requerer cuidados médicos urgentes.

Cetoacidose diabética

A cetoacidose diabética (DKA) é a complicação aguda da diabetes que mais ameaça a vida, e é muitas vezes a manifestação apresentadora da diabetes tipo 1. Em pacientes com doença tipo 1 estabelecida, a CQD pode ocorrer durante infecções agudas sobrepostas, como gripe, pneumonia ou gastroenterite, especialmente em pacientes que não seguem as regras do “dia do doente”; em pacientes em bombas de insulina quando a infusão de insulina é tecnicamente interrompida; ou em pacientes que não cumprem as regras. A não conformidade é geralmente um problema em adolescentes e em toxicodependentes. Em quase todos os casos, a AQD é evitável por um paciente bem instruído, que está em conformidade com a monitorização da glucose e compreende a necessidade de aumentar as doses de insulina durante o stress. A AQD pode ocorrer em pacientes com doença tipo 2 durante o estresse médico grave, tal como com infecção avassaladora ou infarto do miocárdio.

A síndrome de DKA indica profunda deficiência de insulina, em combinação com excesso de concentrações circulantes de fatores contra-regulatórios, especialmente glucagon. As principais manifestações de DKA – hiperglicemia, cetose e desidratação – estão direta ou indiretamente relacionadas com a deficiência de insulina. A falta de insulina impede a absorção de glicose pelo músculo e permite a produção desenfreada de glicose hepática. A falta de supressão da lipólise também leva ao excesso de ácidos gordos livres, que são convertidos em cetoácidos (beta hidroxibutirato e acetoacetato) pelo fígado. Esses ânions não medidos levam à acidose, e eventualmente à acidemia, que pode prejudicar a função cardíaca. Devido aos efeitos da depuração renal, a hiperglicemia e a cetonemia marcadas resultam em uma diurese osmótica com perda de água e eletrólitos. Como resultado, o paciente com DKA é frequentemente com volume contraído severamente, com perdas totais de água corporal na faixa de 6 a 10 litros. A DKA é clinicamente definida por um valor de glicose plasmática igual ou superior a 250 mg/dL, soro positivo e/ou cetonas de urina, um intervalo de ânion superior a 10 a 12, um nível de bicarbonato sérico de 18 mEq/L ou menos e um pH arterial igual ou inferior a 7,3. O tratamento cautelosamente agressivo da AQD é crítico para evitar resultados adversos.

Apresentação clínica

Patientes com AQD geralmente apresentam uma história de vários dias de poliúria, polidipsia e visão turva, culminando em náuseas, vômitos, dor abdominal, dispnéia e alteração do estado mental. Os achados do exame físico incluem respiração profunda e em trabalho de parto (respiração de Kussmaul), odor frutado à respiração (de acetona), turgor de pele pobre, taquicardia e hipotensão. Os sons intestinais são normalmente ausentes, e o abdómen pode ser difusamente tenro. Os achados laboratoriais incluem hiperglicemia acentuada; acidose metabólica com lacuna aniônica; aumento das cetonas urinárias e plasmáticas; e níveis elevados de creatinina e sangue, uréia e nitrogênio. A gasometria arterial mostra acidemia com compensação respiratória. A concentração sérica de sódio é frequentemente baixa, uma resposta normal às mudanças osmóticas de hiperglicemia grave. A concentração “corrigida” de sódio deve ser considerada (pela adição de 1,6 mEq de sódio para cada 100 mg/dL de glicose acima do normal) ao avaliar o estado osmolar do paciente. A concentração sérica de potássio é frequentemente elevada devido à acidose, mas as reservas corporais totais de potássio são normalmente baixas. De importância, os níveis séricos de potássio caem precipitadamente na correção da acidose, e o potássio suplementar é quase invariavelmente necessário. O diagnóstico diferencial inclui outras causas de acidose metabólica, como a acidose láctica, insuficiência renal aguda e cetoacidose alcoólica. No cenário de hiperglicemia acentuada, entretanto, o diagnóstico é inconfundível, particularmente em um paciente com diabetes conhecido.

Gerenciamento

Patientes com AQD devem ser geralmente tratados na unidade de terapia intensiva. Se a AED for leve, o paciente pode ser tratado em enfermarias de hospitais gerais se a insulina intravenosa puder ser administrada e se houver supervisão de enfermagem próxima e flebotomia freqüente. Em casos não complicados, a AED do paciente deve ser resolvida em 12 horas após a apresentação no hospital, e a transição para insulina subcutânea e a transferência para uma enfermaria geral deve ser realizada em 24 horas. Os maiores esforços no tratamento do paciente com AED são para corrigir a acidose, déficit de volume e hiperglicemia; para assegurar a estabilidade dos eletrólitos; e para identificar a causa precipitante. A rápida normalização da concentração plasmática de glicose não é necessária e pode ser prejudicial devido aos efeitos das rápidas mudanças osmóticas, especialmente no que diz respeito ao edema cerebral. Ao invés disso, os níveis de glicose devem ser reduzidos gradualmente. Os pilares da terapia incluem a insulina intravenosa e soluções cristalóides. A primeira suprime a lipólise, a cetogênese e a produção de glicose hepática e aumenta a eliminação da glicose no músculo esquelético. O resultado é a cessação das perdas de líquidos urinários e eletrólitos e a melhoria do estado ácido-base. Tão importante como a insulina, porém, é a repleção de volume intravenoso, que melhora a hiperglicemia e a acidose, principalmente pela melhoria do volume circulatório e do fluxo sanguíneo renal e pela redução das hormonas contra-regulatórias, particularmente as catecolaminas. Inicialmente, os esforços devem concentrar-se na expansão do espaço intravascular, de forma ideal com cloreto de sódio a 0,9%. Como os pacientes com DKA são geralmente jovens e, de outra forma, saudáveis, a repleção agressiva de fluido é segura. O reabastecimento inadequado dos défices de fluidos atrasa a recuperação. Dados os déficits de volume tipicamente graves, inicialmente o fluido intravenoso deve ser administrado o mais rápido possível até que os sinais clínicos de contração do volume intravascular melhorem. As taxas subsequentes podem ser reduzidas. Uma vez restaurado o volume plasmático, baseado em achados clínicos e laboratoriais, uma solução mais hipotônica é aconselhável (por exemplo, 0,45% de cloreto de sódio) para que perdas livres de água, predominantemente do espaço intracelular, também possam ser reabastecidas.

Idealmente, a insulina deve ser administrada por via intravenosa para garantir uma entrega sistêmica adequada e para que a dose possa ser alterada de hora em hora, com base nas necessidades individuais do paciente. Inicialmente, recomenda-se um bolo de 0,15 unidade/kg, seguido imediatamente por uma infusão a uma taxa de 0,1 unidade/h. O objetivo deve ser reduzir a glicose em 50 a 100 mg/dL por hora. Uma vez que a glicose esteja na faixa de 200 mg/dL, a insulina é necessária até que as cetonas sejam removidas e a fenda do ânion tenha fechado. No entanto, como este processo pode demorar várias horas, o nível de glicose pode cair para a gama hipoglicémica. Como resultado, os fluidos devem, neste momento, ser mudados para soluções contendo dextrose-contendo. A taxa de infusão de insulina pode ser reduzida para o nível necessário para suprimir a lipólise, que na maioria dos adultos é de 1 a 2 unidades/h. Uma quantidade adequada de dextrose (normalmente 5 a 10 g/h) mantém as concentrações de glicose em circulação entre 150 a 200 mg/dL. Uma vez que a fenda do ânion tenha fechado e o paciente esteja pronto para comer, a transição para injeções subcutâneas de insulina deve ser feita. Uma mistura de insulina de ação longa e curta é fornecida nesse momento, sobreposta ao gotejamento por pelo menos uma hora para garantir níveis adequados de insulina. Pacientes ocasionais com diabetes tipo 2 e DKA podem, em última instância, ser tratados apenas com agentes orais. Este tratamento geralmente não é aconselhável durante a hospitalização, porém, deve ser adiado para o ambulatório.

Correção da acidose necessariamente após a repleção de insulina. Como a disfunção cardíaca pode ocorrer quando o pH cai abaixo de 7,0, o bicarbonato intravenoso pode ser usado judiciosamente em pacientes com pH inferior a 7,0, embora estudos randomizados geralmente não tenham mostrado qualquer benefício nos resultados. Teoricamente, muito bicarbonato pode levar a alcalose cerebral, o que pode prejudicar a compensação respiratória para acidose sistêmica. Além disso, como a produção de cetonas no corpo é interrompida, pode ocorrer uma alcalose de correção. Mais importante, grandes infusões de bicarbonato tendem a baixar as concentrações séricas de potássio, o que pode agravar o potencial de hipocalemia grave.

O manejo do potássio é mais desafiador durante a terapia para DKA. Embora a depleção de potássio possa ser superior a 100 mEq, a concentração de potássio na admissão é elevada devido à acidose sistêmica, com o consequente movimento de potássio do espaço intracelular para o espaço extracelular. A monitorização frequente da concentração de potássio é, portanto, obrigatória, sendo a repleção agressiva uma parte importante dos cuidados a prestar aos pacientes com AED. À medida que o nível de glicose cai e o pH normaliza, a concentração de potássio diminui rapidamente e deve ser corrigida para evitar disritmias cardíacas. Todo fluido intravenoso deve conter pelo menos 20 mEq/L de potássio, a menos que o potássio sérico já esteja acima de 5,0 mEq/L. Potássio adicional é necessário por via oral ou intravenosa assim que a concentração caia abaixo de 4.0 mEq/L. Os níveis de fosfato também podem ser lábeis durante o tratamento do paciente com AQD. Inicialmente elevados, particularmente em pacientes com insuficiência renal, os níveis de fosfato também caem significativamente uma vez que a correção metabólica tenha sido estabelecida. Embora as complicações relacionadas à hipofosfatemia sejam raras e tenha sido difícil demonstrar um claro benefício da repleção rotineira de fosfato, é aconselhável a manutenção dos níveis normais de fosfato durante a terapia. A substituição simultânea de potássio e fosfato por fosfato de potássio intravenoso deve ser considerada para manter o nível sérico de fosfato acima de 1 mg/dL.

O edema cerebral é uma complicação rara, mas potencialmente fatal, da AED e seu tratamento, ocorrendo principalmente em crianças e adolescentes. As pistas incluem dor de cabeça e alteração do nível de consciência com subsequente deterioração neurológica várias horas após o início da terapia. O diagnóstico deve ser suspeito precocemente e tratado com manitol e ventilação mecânica com redução do Paco2 para diminuir a pressão intracraniana. Outras complicações da AQD incluem infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, síndrome do desconforto respiratório agudo, trombose venosa profunda/embolia pulmonar e disritmias cardíacas, incluindo taquicardia ventricular. A avaliação e tratamento de pacientes com AED também deve incluir uma busca detalhada da causa precipitante, como infecção ou infarto do miocárdio.

Síndrome hiperglicemiante hiperosmolar

Síndrome hiperglicemiante hiperosmolar (SHH), que ocorre em pacientes com diabetes tipo 2, é definida por uma osmolaridade plasmática maior que 320 mOsm/L e um nível de glicose plasmática maior que 600 mg/dL, mas um nível de bicarbonato normal, pH normal e nenhuma evidência significativa de cetose. O diagnóstico é considerado em qualquer paciente idoso com estado mental e desidratação alterados, particularmente se o diagnóstico de diabetes já estiver estabelecido. Raramente, a HHS pode ser a característica presente no paciente recém-diagnosticado. Muitos pacientes têm síndromes hiperglicêmicas sobrepostas com características de HHS e DKA, tais como hiperosmolaridade grave, mas também acidose leve. A ausência de acidose significativa torna o tratamento da HHS um pouco mais simples do que o da AQS. Entretanto, a diminuição mais profunda do volume e a idade mais avançada dos pacientes tipicamente afetados, que são mais propensos a ter doença vascular subjacente, tornam as complicações potenciais mais graves. Além disso, os pacientes com HHS geralmente têm fatores precipitantes identificáveis, como infecção grave, infarto do miocárdio ou nova insuficiência renal, que podem complicar a terapia. A HHS é comum em pacientes debilitados de instalações de cuidados crônicos que inicialmente ficam doentes e, devido a perdas insensíveis e talvez um mecanismo de sede anormal, desenvolvem hiperosmolaridade e contração de volume piora. Os fatores contra-regulatórios em resposta levam à hiperglicemia, que por sua vez resulta em mais perdas de líquidos. Eventualmente a depuração da glicose pelos rins diminui, resultando em hiperglicemia extrema e hiperosmolaridade. Pode ocorrer coma como resultado dos efeitos deletérios da hiperosmolaridade sobre a função cerebral.

O tratamento da HHS é dirigido principalmente para identificar a doença subjacente que predispõe à hiperglicemia e para restaurar um volume plasmático acentuadamente contraído. Posteriormente e mais lentamente, os déficits de fluido intracelular, que são substanciais, necessitam de correção. O tipo de solução intravenosa e a taxa de infusão dependem do grau de hiperosmolalidade e do grau de depleção do volume intravascular. A solução salina normal, que já é tipicamente hipotónica nestes pacientes, é normalmente escolhida primeiro para repor rapidamente o espaço extracelular. Se o paciente estiver hipotenso, os líquidos devem ser administrados o mais rapidamente possível e tolerados para restaurar o volume plasmático. Uma vez restabelecida a pressão arterial e estabelecido o débito urinário, as taxas devem ser abrandadas e devem ser usadas soluções verdadeiramente hipotónicas, como o cloreto de sódio a 0,45%. O déficit total de água corporal pode ser calculado usando fórmulas padrão, com o objetivo de substituir metade do déficit durante as primeiras 24 horas e o restante durante os próximos dois a três dias. Perdas insensíveis contínuas devem ser incorporadas a estes cálculos. Como os pacientes com HHS são geralmente mais velhos e propensos a deficiências cardiovasculares, o estado pulmonar e de oxigenação deve ser monitorizado de perto. Ocasionalmente, a monitorização da pressão venosa central pode ser necessária.

Insulina reduz os níveis de glicose, mas só deve ser administrada após a expansão plasmática ter sido iniciada. Se a insulina é administrada antes da expansão plasmática, teoricamente, o movimento da glicose nas células pode reduzir ainda mais o volume circulante, ameaçando a perfusão cerebral e coronariana. A insulina intravenosa é preferível, com um bolus inicial de 0,1 unidade/kg e uma taxa de 0,1 unidade/h. Os eletrólitos devem ser monitorados, especialmente o potássio porque a concentração pode cair à medida que o débito urinário é restaurado e a função renal melhora. A correção da hipocalemia deve ser agressiva, com manutenção do soro de potássio a 4 mEq/L ou mais. Qualquer acidose metabólica leve presente não requer terapia de bicarbonato porque a normalização do volume circulante corrige rapidamente este defeito. Uma vez que o nível de glicose plasmática cai para menos de 200 mg/dL, e se o paciente estiver comendo, as injeções subcutâneas de insulina devem substituir a insulina intravenosa. O estado mental em pacientes com HHS pode ficar atrás da correção da osmolaridade, mas geralmente ocorre recuperação total, a menos que um insulto isquêmico cerebral também tenha ocorrido.

Hipoglicemia

Hipoglicemia em pacientes diabéticos (concentração plasmática de glicose inferior a 60 mg/dL) ocorre devido ao fornecimento excessivo de insulina para as necessidades do paciente naquele momento em particular. Mais comumente, a hipoglicemia ocorre em pacientes tratados com injeções de insulina, mas também pode ocorrer em pacientes tratados com secretagogos de insulina, tais como sulfonilureias. Inicialmente, desenvolvem-se sinais hiperadrenérgicos, como diaforese, taquicardia, ansiedade e tremor. Quando o nível de glicemia cai para menos de 40 a 50 mg/dL, desenvolvem-se sinais e sintomas neurológicos, tais como mudança de personalidade, comprometimento cognitivo, perda de consciência e convulsões. Em casos graves, pode ocorrer coma e lesão cerebral irreversível. A hipoglicemia geralmente ocorre no contexto de refeições perdidas, excesso de exercício físico, uso de álcool ou dosagem excessiva de insulina. Se o paciente mantém a consciência, os sintomas podem ser rapidamente revertidos com a ingestão de carboidratos de absorção rápida, tais como alimentos que contêm glucose ou sucrose. Se o paciente estiver inconsciente ou incapaz de engolir, é necessária uma infusão intravenosa de dextrose ou injeção intramuscular de glucagon. A identificação dos fatores precipitantes é importante para prevenir futuros episódios. O regime antidiabético deve ser ajustado em conformidade. A hipoglicemia continua a ser o impedimento mais importante para alcançar um controle glicêmico rigoroso em pacientes tratados com insulina.