O estudo na Finlândia se baseia no trabalho do medicamento GDNF, que mostrou ser promissor na restauração de células danificadas em pacientes com Parkinson, mas é difícil de administrar

Doença de Parkinson

Parkinson é um distúrbio degenerativo a longo prazo do sistema nervoso central que inclui sintomas como tremores, lentidão de movimento e rigidez (Crédito: Facebook/Parkinson’s UK)

Os cientistas descobriram uma molécula que pode proporcionar um avanço no fornecimento de novos tratamentos para retardar ou mesmo parar a doença de Parkinson.

Pesquisadores da Universidade de Helsinki, na Finlândia, descobriram que a molécula codinome BT13 tem o potencial tanto para aumentar os níveis de dopamina – o químico perdido na condição degenerativa – como para proteger as células cerebrais produtoras de dopamina de morrerem.

Um estudo recém-publicado mostrou que a injeção da molécula em ratos levou a um aumento nos níveis de dopamina, ao mesmo tempo em que ativou um receptor específico em seu cérebro para proteger as células.

Há esperanças de progredir na pesquisa de ensaios clínicos nos próximos anos.

Professor David Dexter, vice-diretor de pesquisa da instituição de caridade Parkinson do Reino Unido, que co-financiou o estudo, disse: “As pessoas com Parkinson precisam desesperadamente de um novo tratamento que possa parar a doença em seu caminho, em vez de apenas mascarar os sintomas.

Parkinson's UK David Dexter
Professor David Dexter é diretor adjunto de pesquisa na Parkinson’s UK (Crédito: Parkinson’s UK)

“Um dos maiores desafios para a pesquisa de Parkinson é como conseguir que os medicamentos ultrapassem a barreira hemato-encefálica, por isso a excitante descoberta do BT13 abriu um novo caminho para a pesquisa a explorar, e a molécula tem uma grande promessa como forma de retardar ou parar a doença de Parkinson.

“É necessária mais pesquisa para transformar o BT13 num tratamento a ser testado em ensaios clínicos, para ver se realmente poderia transformar a vida das pessoas que vivem com Parkinson.”

Os tratamentos atuais de Parkinson não podem retardar o início da doença

Parkinson é um distúrbio degenerativo de longo prazo do sistema nervoso central, que é principalmente a área do cérebro que controla o movimento – levando a um início lento dos sintomas, incluindo tremores, rigidez e movimento lento.

Estima-se que mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo vivem com a doença de Parkinson, de acordo com a Fundação Parkinson, com o website Parkinson’s News Today a dizer que afecta 1.900 por 100.000 entre as pessoas com mais de 80 anos

Tipicamente, quando as pessoas são diagnosticadas com a doença, já perderam entre 70% a 80% das suas células produtoras de dopamina, que estão envolvidas na coordenação do movimento.

Embora os tratamentos actuais mascarem os sintomas, não há nada que possa retardar a sua progressão ou evitar a perda de mais células cerebrais.

As níveis de dopamina continuam a cair, os sintomas agravam-se e podem surgir novos sintomas.

Por que os cientistas acreditam que fizeram um novo avanço no tratamento da doença de Parkinson, construindo a pesquisa GDNF

Os pesquisadores finlandeses estão agora trabalhando para melhorar as propriedades do BT13 para torná-lo mais eficaz como um tratamento potencial que poderia beneficiar muitas pessoas que vivem com a doença.

O estudo, que foi publicado online ontem (17 de Fevereiro) na revista Movement Disorders, baseia-se em pesquisas anteriores sobre outra molécula que tem como alvo os mesmos receptores no cérebro.

GDNF – ou glial cell line-derived neurotrophic factor – é um tratamento experimental para Parkinson descoberto em 1993 que demonstrou trazer de volta à vida células cerebrais moribundas e particularmente eficaz em neurónios dopaminérgicos.

Foi objecto de um documentário da BBC em Fevereiro de 2019 que se seguiu a um ensaio da fase dois em Bristol envolvendo 42 pacientes. Embora os resultados não fossem claros, a GDNF tem mostrado promessa de restaurar células danificadas em pessoas com Parkinson.

No entanto, a proteína GDNF requer cirurgia complexa assistida por robô para entregar o tratamento ao cérebro porque é uma molécula grande que não pode atravessar a barreira hemato-encefálica – uma parede protetora que impede que alguns medicamentos entrem no cérebro.

BT13 é uma molécula menor que é capaz de atravessar a barreira hemato-encefálica – e, portanto, poderia ser mais facilmente administrada como tratamento se demonstrasse ser benéfica em outros ensaios clínicos.

Dr Yulia Sidorova, pesquisadora principal do estudo, disse: “Estamos constantemente trabalhando para melhorar a eficácia do BT13.

“Estamos agora testando uma série de compostos semelhantes de BT13, que foram previstos por um programa de computador para ter características ainda melhores.

“Nosso objetivo final é avançar esses compostos para testes clínicos nos próximos anos”.

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