Visão geral dos bebês

O artigo de Aeberli et al. (19) nesta edição do Diabetes Care e seu estudo anterior (20) adicionaram dados importantes sobre as respostas à frutose. Eles conduziram um estudo cruzado randomizado de 4 semanas com um washout de 4 semanas entre cada dieta em 9 homens jovens saudáveis comparando 4 refrigerantes diferentes com níveis de frutose, glicose e sacarose que estão mais próximos da ingestão “normal” do que alguns outros estudos. A bebida de frutose baixa tinha 40 g por dia de frutose, que era a mesma quantidade de frutose que na bebida de sacarose de 80 g por dia (40 g). Esta é menos frutose do que a contida em dois refrigerantes açucarados de 16 onças com 10% de açúcar. Havia também uma bebida de alta glicose (80 g por dia), que é o dobro do que estava na bebida de sacarose, e uma bebida de frutose de 80 g por dia, que é também o dobro da quantidade contida nas bebidas de sacarose e frutose baixa. Com a pinça hiperinsulino-euglicêmica, os autores examinaram a sensibilidade insulínica do fígado e de todo o corpo. Em comparação com a bebida de alta glicose, a bebida de baixa frutose prejudica a sensibilidade à insulina hepática, mas não a sensibilidade à insulina de corpo inteiro, apontando novamente para os efeitos fisiopatológicos que a frutose pode ter sobre o fígado. Além disso, eles descobriram que o colesterol total e LDL foram aumentados pela frutose em relação à glicose e que os ácidos graxos livres foram aumentados ou mostraram uma tendência de aumento nos grupos de bebidas com frutose.

Este artigo tem vários pontos fortes, um dos quais é uma comparação cruzada aleatória de quatro bebidas com dois níveis de frutose, glicose e sacarose (50% de frutose). Outro ponto forte é que o estudo utilizou quantidades modestas de frutose e teve um controle da glicose. Uma limitação é que tinha apenas um pequeno número de indivíduos e que todos eram homens, então não podemos ter certeza absoluta de que estes resultados extrapolam para as mulheres.

Os autores não encontraram nenhum efeito sobre os triglicérides de jejum. No entanto, eles não desenharam o estudo para olhar os níveis pós-prandial ou noturno dos triglicérides onde eles poderiam ter detectado diferenças. Na comparação do efeito da glicose, frutose e sacarose sobre os triglicerídeos plasmáticos, Cohen e Schall (21) descobriram que tanto a frutose na quantidade encontrada na sacarose quanto a sacarose aumentaram os triglicerídeos após uma refeição, mas que a glicose não os levou a concluir que os efeitos sobre os lipídios eram devidos à frutose isoladamente ou como parte da sacarose (açúcar de mesa), e não à glicose.

Este estudo acrescenta à informação sobre o papel da frutose, quer da sacarose (açúcar de mesa comum), quer do xarope de milho de alta frutose no início da disfunção hepática e possivelmente levando à doença hepática gordurosa não alcoólica e à síndrome metabólica, que se têm tornado cada vez mais prevalentes. A Figura 1 relaciona os achados deste estudo com os de outros estudos (13,16-18,22). O consumo crescente de refrigerantes (4,5) é visto como o condutor do aumento da energia e da frutose, que podem desempenhar um papel no desenvolvimento da obesidade e das consequências metabólicas aqui descritas (22). A cafeína presente nestas bebidas é vista como um sinal de feedback positivo devido à sua capacidade de estimular o sistema nervoso central.

Duas outras metanálises da frutose cristalina adicionada à dieta parecem chegar a conclusões diferentes. Livesey e Taylor (23) e Sievenpiper et al. (24) examinaram os efeitos da substituição de carboidratos na dieta por frutose cristalina. Ambos excluíram o xarope de milho de alta frutose e, portanto, a forma de bebida de frutose, que parece desempenhar o papel central na resposta à frutose em bebidas. A frutose cristalina adicionada à alimentação representa apenas alguns por cento do total de “açúcares adicionados” e comporta-se de forma diferente da frutose que se encontra nas bebidas. A maior quantidade de frutose na dieta vem da frutose em sacarose ou xarope de milho com alto teor de frutose, ambas as quais são os principais componentes das bebidas adoçadas por calorias, mas foram excluídas destas meta-análises.

Uma questão chave que Aeberli et al. começam a abordar é se os efeitos prejudiciais da frutose são simplesmente o resultado de uma dose-resposta linear à nossa crescente ingestão de frutose na dieta ou se existe um limiar abaixo do qual a frutose não é prejudicial. Os dados actuais sugerem que é uma resposta “linear” e a razão pela qual estamos agora a detectar as consequências fisiopatológicas da frutose é que a sua carga alimentar tem continuado a aumentar, em grande parte como consequência do aumento do consumo de refrigerantes e bebidas de fruta.

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