MorfologiaEditar
S. flexneri é uma bactéria em forma de vara, não flagelar, que depende da motilidade baseada em actina. Ela produz a actina proteica de uma forma rápida e contínua para se impulsionar para a frente dentro e entre as células do hospedeiro. Esta bactéria é gram-negativa, sem esporos, formando Shigella do serogrupo B. Existem 6 serotipos dentro deste serogrupo.
InvasionEdit
S. flexneri é uma bactéria intracelular que infecta o revestimento epitelial do trato intestinal dos mamíferos. Esta bactéria é tolerante a ácidos e pode sobreviver a condições de pH 2. Assim, é capaz de entrar na boca do seu hospedeiro e sobreviver à passagem através do estômago até ao cólon. Uma vez dentro do cólon, S. flexneri pode penetrar no epitélio de três maneiras: 1) A bactéria pode alterar as junções apertadas entre as células epiteliais, permitindo a sua passagem para a sub-mucosa. 2) Pode penetrar as células M altamente endocíticas que estão dispersas na camada epitelial e atravessar para a sub-mucosa. 3) Após alcançar a sub-mucosa, a bactéria pode ser fagocitada por macrófagos e induzir apoptose, morte celular. Isto libera citocinas que recrutam células polimorfonucleares (PMN) para a sub-mucosa. S. flexneri ainda no lúmen do cólon atravessam o revestimento epitelial enquanto os PMNs atravessam para a área infectada. S. flexneri usa esses três métodos para alcançar a sub-mucosa e penetrar as células epiteliais a partir do lado basolateral. A bactéria tem quatro antígenos plasmídeos de invasão conhecidos: IpaA, IpaB, IpaC, e IpaD. Quando S. flexneri faz contato com o lado basolateral de uma célula epitelial, IpaC e IpaB são fundidas para fazer um poro na membrana da célula epitelial. Em seguida, utiliza um sistema de secreção tipo III (T3SS) para inserir as outras proteínas Ipa no citoplasma da célula epitelial. S. flexneri pode passar para as células epiteliais vizinhas usando sua própria proteína da membrana externa, IcsA, para ativar a máquina de montagem de actina do hospedeiro. A proteína IcsA é primeiro localizada em um pólo da bactéria, onde depois se liga à proteína do hospedeiro, a proteína da Síndrome de Wiskott-Aldrich Neural (N-WASP). Este complexo IcsA/N-WASP ativa então a proteína relacionada à Actina (Arp) Complexo 2/3. O complexo Arp 2/3 é a proteína responsável por iniciar rapidamente a polimerização da actina e impulsionar as bactérias para a frente. Quando S. flexneri atinge a membrana adjacente, ele cria uma protrusão no citoplasma da célula vizinha. A bactéria torna-se rodeada por duas camadas da membrana celular. Depois usa outro complexo IpaBC para fazer um poro e entrar na célula seguinte. O VacJ é uma proteína que também é necessária por S. flexneri para sair da protrusão. Sua função exata ainda está sendo estudada, mas sabe-se que a propagação intercelular é muito prejudicada sem ela. A replicação bacteriana dentro da célula epitelial é prejudicial para a célula, mas é proposto que a morte da célula epitelial é em grande parte devido à própria resposta inflamatória do hospedeiro.
GeneticsEdit
O genoma de S. flexneri e Escherichia coli é quase indistinguível a nível da espécie. S. flexneri tem um cromossoma circular com 4.599.354 pares de bases. É menor que o da E. coli, mas os genes são semelhantes. S. flexneri tem cerca de 4.084 genes conhecidos no genoma. A extensa similaridade entre E. coli e S. flexneri é proposta devido à transferência horizontal. Todos os genes necessários para que S. flexneri invada o revestimento epitelial do cólon são encontrados em um plasmídeo de virulência chamado pINV. O genoma do pINV é altamente conservado entre subespécies de S. flexneri. S. flexneri também tem dois outros pequenos plasmídeos multicópias, mas algumas cepas de S. flexneri têm mais plasmídeos que são suspeitos de conferir resistência aos antibióticos. Algumas cepas de S. flexneri têm resistência aos antibióticos estreptomicina, ampicilina, ou trimetoprim. Foi descoberto que cloranfenicol, ácido nalidíxico, e gentamicina ainda são antibióticos eficazes para algumas cepas.
MetabolismoEditar
S. flexneri é um heterotrofio. Ele utiliza a via Embden-Meyerhof-Parnas (EMP), Entner-Doudoroff (ED), ou via de fosfato pentose (PPP) para metabolizar os açúcares. Os produtos dessas vias são então introduzidos no Ciclo do Ácido Cítrico (TCA). S. flexneri pode metabolizar a glicose e o piruvato. O piruvato complementado permite o maior crescimento e acredita-se que seja a fonte preferida de carbono. O piruvato pode ser fornecido pelo próprio metabolismo da célula ou retirado da célula hospedeira. S. flexneri é um anaerobe facultativo que é capaz de realizar a fermentação mista-ácida do piruvato. S. flexneri é incapaz de fermentar a lactose. Esta bactéria cresce optimamente a 37°C mas pode crescer em temperaturas tão baixas como 30°C.
Pequeno RNAEdit
Os pequenos RNAs bacterianos desempenham papéis importantes em muitos processos celulares. RnaG e RyhB sRNAs têm sido bem estudados em S. flexneri. Ssr1 sRNA, que poderia desempenhar um papel na resistência ao estresse ácido e na regulação da virulência foi demonstrado que existe apenas em Shigella.