>
Um homem hispânico de 53 anos de idade apresenta queixa de borrão à distância e perto, dores de cabeça após o trabalho, e visão dupla enquanto lê. Ele relata que quando a visão dupla ocorre, ele sente tensão ocular ao redor de seus templos e sente como se um olho se virasse para fora (embora ele não tenha certeza de qual olho). Como você abordaria este caso?
A diplopia é mais comumente um sintoma de desalinhamento ocular. Alternativamente, pode ocorrer devido a um problema tão simples como uma mudança no erro refractivo. Mas, na pior das hipóteses, a diplopia pode ser o primeiro sinal de uma doença muscular ou neurológica.
Por isso, qualquer queixa de diplopia deve ser motivo de preocupação.
Nesta quarta parte da nossa série Voltando ao básico, discutimos a importância da história do caso, as opções de diagnóstico primário e as opções de tratamento não cirúrgico quando um paciente se queixa de diplopia.
Exophthalmos é um achado possível em pacientes que apresentam doença da tiróide, um dos vários diagnósticos possíveis em pacientes que apresentam diplopia.
Cortesia: Christopher Lievens, O.D.
História
Uma história completa, embora importante para qualquer exame oftalmológico completo, pode realmente ajudar a determinar o diagnóstico em pacientes com diplopia. A sua história deve incluir as seguintes questões:
>
A diplopia é monocular ou binocular? Esta é a primeira pergunta que deve fazer.1 A forma mais fácil de o fazer é perguntar se a diplopia desaparece se o doente fechar um olho. A diplopia binocular desaparece quando um dos olhos é fechado. A diplopia monocular, no entanto, desaparece com apenas um olho em particular fechado, e não com um deles.2
A diplopia monocular é rara e é mais frequentemente devida a uma aberração óptica que resulta em múltiplas imagens no olho diplópico. As causas da diplopia monocular incluem: distorção corneana ou cicatrização (por exemplo, queratocone), subluxação do cristalino ou de uma lente intra-ocular, anomalias vítreas, múltiplas aberturas da íris (policoria) e condições da retina (por exemplo cicatrização macular ou distorção).1 Assim, não é de admirar que a diplopia monocular possa dissipar-se se for usado um orifício.3
A diplopia cinocular ocorre mais frequentemente quando os olhos não estão alinhados, e existem pontos não correspondentes nas duas retinas estimuladas. A capacidade de fusão dos sistemas binoculares é perturbada e uma única imagem não pode ser mantida. Alterações na função óptica do olho, que criam aniseikonia, podem também causar diplopia binocular, embora com muito menos frequência. A aniseikonia pode ocorrer secundária a erro refractivo, cirurgia refractiva, ou cirurgia de catarata. A diferença entre estes dois tipos de diplopia: um objecto aparece em dois locais diferentes contra um objecto que aparece de forma diferente (em tamanho) em cada olho.1,2,4
A diplopia é constante ou intermitente? As causas da diplopia intermitente incluem doença da tiróide, miastenia gravis, esclerose múltipla, e falência exo/eso. As causas da diplopia constante incluem paralisia do nervo craniano, casos de tiróide ou miastenia gravis, e casos pós-cirúrgicos. O caso cirúrgico mais frequente que pode resultar em diplopia é a cirurgia da catarata.
A diplopia está presente à distância, perto ou em ambos? Muitos diagnósticos podem ser descartados se a diplopia estiver presente apenas a uma certa distância. Isto é importante em casos como o excesso de divergência ou a insuficiência de convergência/intermitência alternada de exotropia na proximidade.
Qual é a direcção da diplopia? É horizontal, vertical ou de torção? O paciente deve explicar o que vê depois desta pergunta.
As causas da diplopia horizontal incluem a doença ocular da tiróide (doença de Graves ou oftalmopatia), a oftalmoplegia internuclear (INO), a síndrome de um e meio e a insuficiência de convergência. A diplopia vertical pode ser um sinal de doença ocular da tiróide, paralisia do nervo craniano, desvio do tendão ou síndrome de Browns. O desvio de inclinação e a paralisia oblíqua superior e inferior podem causar diplopia de torção.
Há quanto tempo é que a diplopia se mantém desde o início?
>
A diplopia progrediu ou permaneceu estável? Certos diagnósticos são mais susceptíveis de serem progressivos, como a esclerose múltipla, a miastenia gravis e a doença da tiróide. Outros ocorrem subitamente e permanecem estáveis, como a paralisia do nervo craniano.
Alguma vez teve diplopia no passado? Em caso afirmativo, existe alguma coisa que ajude a resolver a diplopia, como olhar numa determinada direcção ou inclinar a cabeça?1 Esta pergunta ajuda o médico a determinar o diagnóstico porque alguns diagnósticos, como a miastenia gravis e a doença da tiróide, podem produzir múltiplos episódios diplópicos. Outros, como a paralisia do nervo craniano e o INO, são geralmente ocorrências únicas.
Quando o paciente responde a cada pergunta, faça perguntas de seguimento para complementar a informação recebida.
Cuidado que a diplopia é menos comum nas crianças do que nos adultos, por várias razões. A mais comum é a falta de compreensão relacionada com a idade. Se uma criança é perguntada se vê o dobro, pode não compreender completamente a pergunta. Além disso, os sistemas visuais das crianças ainda estão a amadurecer; portanto, podem suprimir mais facilmente múltiplas imagens do que os sistemas visuais dos adultos.
>
>
>
>
>
Ptose e desalinhamento ocular podem ser pistas para a miastenia gravis (MG). Cerca de 48% a 53% dos pacientes com MG manifestam-se inicialmente apenas com MG ocular.
Cortesia: Paul C. Ajamian, O.D.
Testes Suplementares
Overtudo, a história leva tempo, mas ajuda a decidir quais testes encomendar e quais diagnósticos considerar.1 À medida que se recolhe mais informação, os testes suplementares são feitos à medida e encaminhados para os possíveis diagnósticos de trabalho.1
>
Além do exame oftalmológico básico abrangente, testes adicionais devem incluir versões e condutas (condutas forçadas, se possível). Teste em três etapas (para a diplopia vertical) e teste Hess Lancaster ou lente vermelha (para a diplopia horizontal) para ajudar a identificar o músculo parético. Perceba, contudo, que estes testes podem produzir resultados inconclusivos se estiverem envolvidos músculos múltiplos, como no caso do nervo craniano (CN) III paralisia.
Não todos os casos de diplopia requerem um exame médico, mas é necessário realizar testes exaustivos se um paciente apresentar diplopia e optar por não a encaminhar.
Outra consideração na decisão de encaminhamento de um paciente: a comitência. Muitas vezes, os músculos envolvidos secundários a um processo da doença ou a um problema subestimam mais numa direcção do que noutra, provocando a não-comitência. O desvio será maior em um dos nove campos do olhar versus os outros olhares. É provável que um desvio mais longo seja comitente; a magnitude do desvio permanece aproximadamente a mesma em todos os nove olhares.
Se um encaminhamento for justificado, os encaminhamentos médicos primários devem ser para medicina interna; endocrinologia; orelha, nariz e garganta; neurologia; ou neuro-oftalmologia. Quando for necessário um exame extra, um exame completo de sangue deve ser solicitado. Testes adicionais incluem um teste Enlon (anteriormente Tensilon) para excluir miastenia gravis, e T3/total triiodotironina (T3), Tiroxina total T4/total tiroxina/soro tiroxina (T4), e hormônio estimulante da tireóide (TSH) com TC ou ressonância magnética para excluir também doença da tireóide.
>
Se existem múltiplas paralisias do nervo craniano, um trabalho completo é justificado dada a maior probabilidade de processos ameaçadores da vida.5
Este paciente com oftalmoplegia internuclear apresentou um início súbito de diplopia. No olhar direito (em cima), ele pode raptar o olho direito e adestrar o esquerdo. Na tentativa de olhar para a esquerda (em baixo), ele mostra uma diminuição da capacidade de adestrar o olho direito para além da linha média.
Cortesia: Andrew S. Gurwood, O.D.
Causes of Diplopia
Existem várias causas não mecânicas ou neurológicas para diplopia. Estas incluem:
Erro refractivo não corrigido ou não corrigido. As alterações do erro refractivo podem causar diplopia de comutação da fixação, que ocorre em doentes com historial de estrabismo. A alteração do erro refractivo ou da prescrição provoca a fixação com o olho não dominante, resultando em diplopia. Isto pode ocorrer com lentes de contacto de monovisão, implantes IOL, ou após cirurgia refractiva. Outras causas ópticas podem estar relacionadas com a centração óptica ou com a mudança de lentes bifocais planas para lentes de adição progressiva.2,4
Thyroid eye disease (doença de Graves ou oftalmopatia). Esta doença auto-imune é a causa mais comum de diplopia horizontal ou vertical em adultos. É também a causa mais comum de exoftalmia em adultos e pode apresentar outros sinais e sintomas, tais como retracção das pálpebras, atraso das pálpebras em downgaze, quimiose, inchaço das pálpebras, sensação de corpo estranho, fotofobia e diminuição da visão. A retração das pálpebras é o sinal mais comum; ocorre em 90% dos pacientes com doença da tireóide.6 Além disso, 60% têm exoftalmologia e 40% têm miopatia extra-ocular restritiva.7
A doença de Graves ocorre secundária ao hipertireoidismo, mas os sinais e sintomas oculares (unilaterais ou bilaterais) nem sempre estão presentes durante este componente da doença.
A doença de Graves tem um curso variável, mas progressivo. Sinais e sintomas também podem ocorrer após o tratamento ou mesmo em pacientes que são eutróides (sem sinais laboratoriais de doença da tiróide).
O músculo reto inferior (limitação de elevação) é geralmente o primeiro músculo envolvido. Os músculos reto medial e reto superior são sequencialmente os próximos na linha de envolvimento. Estes pacientes geralmente exibem hipotropia e esotropia; a exotropia é raramente vista. As ducções forçadas, quando realizadas, são um achado positivo que diferencia esta condição de muitas outras. A musculatura extra-ocular parece aumentada na TC ou RM. TSH está abaixo do normal, enquanto T4 e T3 são tipicamente elevados.3,8,7-14
Myasthenia gravis (MG). Esta doença auto-imune é causada por um distúrbio de transmissão da junção neuromuscular que resulta em fraqueza variável da musculatura voluntária. Cerca de 48% a 53% dos pacientes com MG manifestam-se inicialmente apenas com MG ocular, uma variante que envolve os músculos extraocular, levator e orbicularis.15
MG pode mascarar tantas condições, que afetam qualquer músculo ou grupo de músculos. Pode se apresentar como hipertrofia, esotropia ou exotropia, ou pode imitar qualquer número de condições neurológicas. Sinais e sintomas adicionais de MG ocular incluem ptose e fraqueza oculomotora. Não há envolvimento da pupila com a MG.
MG é caracterizada pela variabilidade dos sinais e sintomas. Estes tendem a piorar no final do dia, quando o paciente está cansado ou após alguma atividade extenuante. O teste Enlon deve ser realizado para ajudar a confirmar o diagnóstico.1,3,9,16,17
>
Doença do nervo craniano (CN). Muitos sinais e sintomas diferentes acompanham a queixa de diplopia quando os nervos cranianos estão envolvidos de forma secundária a qualquer tipo de processo da doença.
>
CN III. O terceiro nervo craniano pode estar parcial ou totalmente envolvido e, portanto, pode apresentar-se com diferentes sinais e sintomas. O envolvimento completo do CN III significa que o olho é ptótico com envolvimento da pupila e que o olho não pode se elevar ou deprimir (isto é, o olho está para baixo e para fora). Se a pupila for poupada e o paciente se queixar de dores de cabeça e/ou dor ao redor da órbita, ele ou ela provavelmente tem doença microvascular (mais comumente diabetes). A doença microvascular raramente afecta mais do que um nervo craniano.
Se a paralisia CN III for parcial, o olho será ptótico e não se elevará se a divisão superior estiver envolvida ou se houver paresia de depressão e adução com uma pupila grande e não reativa se a divisão inferior estiver envolvida.
ParalisiaCN III pode ser congênita, devido a trauma de parto, ou uma síndrome neurológica. Quando se manifesta na infância, é mais comumente secundária a infecção pós-viral, trauma ou tumor (ou seja, glioma pontina). A causa mais comum de paralisia CN III em adultos é doença microvascular, como hipertensão ou diabetes, mas também pode ocorrer secundária a um aneurisma, trauma ou tumor.1,3,12
CN IV. Com a paralisia CN IV, a diplopia vertical manifesta-se mais frequentemente na idade adulta secundária à descompensação de uma paralisia congénita. A paralisia CN IV também pode ser adquirida.
É importante diferenciar entre as duas, porque uma paralisia CN IV adquirida é mais preocupante e possivelmente relacionada com um processo de doença. A paralisia congênita CN IV manifesta-se com uma inclinação consistente da cabeça para o lado oposto do músculo afetado desde a infância. Além disso, não haverá queixa de inclinação da imagem, apesar de haver definitivamente ciclotropia devido ao fato de que a enciclotropia é uma ação do músculo oblíquo superior. O paciente terá grandes amplitudes de fusão vertical e ducções forçadas negativas.
Paralisia CN IV não congénita ocorre mais frequentemente secundária a trauma e doença microvascular, mas em 30% dos pacientes é idiopática.8,5,18
Quando um paciente tem diplopia vertical, deve ser administrado o teste de três etapas de Parks. Para começar, realizar o teste de cobertura com o olhar primário. Que olho é o olho hipertrópico? Em seguida, fazer o teste de cobertura nos olhares esquerdo e direito (viragem da cabeça). Em que olhar é que o hipertropico é maior? Finalmente, com a cabeça direita e esquerda inclinada, em que direcção é que o olho hipertropico é maior?
Neste ponto, um músculo específico afetado pode ser determinado se houver apenas um músculo causando a hipertropia. Se houver múltiplos músculos envolvidos, então o teste em três etapas do Parks não ajudará a destacar o músculo afetado.
CN VI. A paralisia CN VI apresenta-se como uma esodeviação não comitante que é pior no campo do olhar do reto lateral fraco. Os resultados são negativos nos testes de condutas forçadas.
CN VI paralisia pode ser adquirida em qualquer idade. Se adquirida na infância, a causa mais comum é um tumor (especificamente glioma pontino). A infecção pós-viral é a segunda causa mais comum.
Os adultos jovens têm uma probabilidade diferente em relação às crianças. O glioma pontina não é tão comum nesta faixa etária, e a paralisia CN VI é secundária a causas diversas nesta faixa etária. Adultos que apresentam paralisia CN VI são mais propensos a adquiri-la secundária a trauma, doença microvascular ou esclerose múltipla.3,5
Caso: Double Vision While Reading
Um homem hispânico de 53 anos de idade apresenta queixa de borrão à distância e próximo, dores de cabeça após o trabalho, e visão dupla enquanto lê. Ele relata que quando a visão dupla ocorre, ele sente tensão ocular ao redor de seus templos e sente como se um olho se virasse para fora (embora ele não tenha certeza de qual olho). O seu historial médico não é notável.
Exame do componente, todos os pré-testes eram normais até que o teste de cobertura fosse realizado. À distância, com a melhor correção, o paciente teve uma exophoria do prisma 16,00 (DP) na proximidade, e com uma adição, ele teve uma exotropia alternada intermitente de 25,00 DP. O ponto de convergência próximo (NPC) foi 13cm, e a recuperação foi de 25cm após três tentativas. Além disso, as vergências do base-out (BO) foram reduzidas na quebra e recuperação.
Acuidade visual foi 20/20- O.U. à distância e próximo com uma prescrição de +0,75 -1,00 x 090 O.D. e +0,50 -0,75 x 085 O.S. e uma adição de +1,75. Todos os achados do segmento anterior estavam dentro dos limites normais, e os achados do segmento posterior levam a um diagnóstico primário de suspeita de glaucoma.
Nós também diagnosticamos insuficiência de convergência secundária à maior exophoria/exotropia nas vergências NPC e BO próximas e reduzidas.
>
Precisamos o prisma para aliviar parte da deformidade na proximidade e eliminar a diplopia. A prescrição, dada apenas para a quase totalidade, incluía o prisma de magnitude 3BI O.D. e 2BI O.S.
>
Instruímos o paciente a regressar um mês depois para acompanhar a queixa, sinais e sintomas da diplopia e fazer mais alguns testes de glaucoma, mas ele não regressou à clínica e perdeu-se subsequentemente para o acompanhamento.
Oftalmoplegia interna (INO), síndrome de um e meio, e insuficiência de convergência. Estas são três causas frequentemente observadas de diplopia horizontal.
INO envolve fraqueza na adução do lado de uma lesão do fasciculus longitudinal medial (MLF) e do nistagmo monocular do olho oposto abduzido. Pode ser monocular ou binocular (lesões de MLF-WEBINO, ou INO bilateral com olhos de parede). Quando binocular, o paciente aparece com olhos de parede, porque cada olho fica lateralmente para fora. A convergência é geralmente preservada, e a diplopia ocorre secundária à falta de amplitude total do movimento ocular.
A síndrome de um olho e meio é uma lesão do MLF e raptos do núcleo ou formação reticular paramediana pontina (PPRF), pelo que o olho afectado não pode raptar ou adestrar. É uma INO plus, daí o nome síndrome de um e meio.3,19-24 Tanto a INO como a síndrome de um e meio são mais comumente adquiridas secundárias à esclerose múltipla, tumor ou doença vascular.5
Insuficiência de convergência, por definição, é caracterizada primariamente por uma maior exophoria (ou exotropia) ao perto do que à distância. A descompensação é possível em um desalinhamento ocular previamente estável, à medida que o paciente envelhece. Isto ocorre com a paralisia congénita CN IV e pode ocorrer também com insuficiência de convergência, em ambos os casos, apresentando-se como diplopia.
Desvio de tendão e síndrome de Browns. Estas são frequentemente as causas observadas para a diplopia vertical. O desvio de inclinação pode ser comitente ou não, mas é um desalinhamento vertical adquirido devido a disfunção supranuclear secundária a processos de doença cerebelar ou de tronco encefálico. Portanto, qualquer um dos olhos é hiper hiper hiper, mas o músculo específico não pode ser determinado pelo teste em três etapas de Parks. O paciente também tem múltiplos sinais e sintomas associados ao tronco cerebral e cerebelar, tais como ataxia, nistagmo, confusão e comprometimento da memória.
Síndrome de Brown é uma deficiência de elevação de um olho, uma vez que ele adere. É uma restrição mecânica da bainha do tendão oblíquo superior; portanto, os testes de condutas forçadas serão positivos. A síndrome de Browns pode ser confundida com uma paresia oblíqua inferior, mas a paresia oblíqua inferior tem condutas forçadas negativas. O paciente com síndrome de Browns é hipotrópico no olhar primário e esta condição é frequentemente congênita.1,5,8,9,25-34
Cataract surgery. Os pacientes podem queixar-se de diplopia após a cirurgia da catarata devido a quatro razões principais: trauma cirúrgico dos músculos extra-oculares ou do tecido mole em torno dos músculos (mais comum), fraca centração intra-ocular da lente, uma condição pré-existente (por exemplo, doença ocular da tiróide) com desalinhamento mascarado devido à catarata, ou condições devidas à oclusão prolongada da catarata (ou seja, privação sensorial).4,35
Não se trata de uma lista exaustiva de causas de diplopia horizontal ou vertical. Considere que qualquer problema ou doença do tronco cerebral ou do meio do cérebro pode causar a diplopia.
Opções de tratamento óptico
Muitas opções de tratamento podem ajudar a resolver a diplopia, quer seja vertical ou horizontal. Uma prescrição actualizada deve ser sempre o primeiro tratamento.
Outras opções incluem lentes de contacto macias ou permeáveis ao gás, que, especialmente encomendadas, podem ter pequenas quantidades de prisma vertical na lente.36 A monovisão é outra opção.37 Não existem lentes de contacto que contenham o prisma horizontal devido a problemas de viabilidade.
Prisma é frequentemente usado e pode ser moído ou colado à lente (prisma Fresnel) num par de óculos. O prisma Fresnel está disponível em magnitudes muito pequenas desde 1,00 prisma dioptria (PD) até grandes magnitudes de 40,00PD.
Quando não houver outras opções de tratamento óptico, use oclusão. A oclusão é obtida degradando a imagem de um olho, eliminando assim a diplopia monocular ou binocular. As opções para o fazer incluem laca transparente no cristalino, fita translúcida, uma lente high plus, filtro Bangerter, lente fosca ou patchching.1,2,38
Diplopia pode ocorrer secundária a algo tão simples como erro refractivo não corrigido ou tão complicado como doença do tronco cerebral em conjunto com múltiplos sinais e sintomas sistémicos. Como praticantes, devemos ter em mente que a diplopia é frequentemente um sinal sinistro e pode ser assustador para um paciente.
É muito importante realizar uma boa história juntamente com múltiplos testes adjuntos para determinar se a diplopia é secundária a um problema sistémico, que precisa de ser encaminhada para um especialista, ou pode ser gerida pelo médico optometrista.
O Dr. Girgis é professor assistente no Nova Southeastern University College of Optometry em Fort Lauderdale, Fla.
1. Wessels IF. Diplopia. Disponível em: www.emedicine.com/ oph/topic191.htm (Acesso em 9 de abril de 2008).
2. Kushner BJ. diplopia recentemente adquirida em adultos com estrabismo de longa data. Arch Ophthalmol 2001 Dez; 119(12):1795-801.
3. Brazis PW, Lee AG. diplopia horizontal binocular adquirida. Mayo Clin Proc 1999 Set;74(9):907-16.
4. Kushner BJ. diplopia do interruptor de fixação. Arch Ophthalmol 1995 Jul; 113(7):896-9.
5. Friedman N, Pineda R, Kaiser P. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1998 26,30-8.
6. Durairaj VD. Perspectivas clínicas da doença oftalmológica da tiróide. Am J Med 2006 Dez;119(12):1027-8.
7. Bartley GB. As características epidemiológicas e o curso clínico da oftalmopatia associada à doença auto-imune da tiróide no Condado de Olmsted, Minnesota. Trans Am Ophthalmol Soc 1994;92:477-588.
8. Brazis PW, Lee AG. diplopia vertical binocular. Mayo Clin Proc 1998 Jan;73(1):55-66.
9. Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills Eye Manual: Diagnóstico e Tratamento da Doença Ocular no Escritório e Pronto Socorro. 3ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999:170-3,299-302.
10. Bartley GB, Gorman CA. Critérios diagnósticos para a oftalmopatia de Graves. Am J Ophthalmol 1995 Jun;119(6):792-5.
11. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. The incidence of Graves ophthalmopathy in Olmsted County, Minnesota. Am J Ophthalmol. 1995 Oct;120(4):511-7.
12. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Clinical features of Graves ophthalmopathy in an incidence cohort. Am J Ophthalmol 1996 Mar;121(3):284-90.
13. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Chronology of Graves ophthalmopathy in an incidence cohort. Am J Ophthalmol 1996 Abr;121(4):426-34.
14. Vargas ME, Warren FA, Kupersmith MJ. Exotropia como sinal de miastenia gravis na oftalmopatia distiróide. Br J Ophthalmol 1993 Dez;77(12):822-3.
15. Brazis PW, Lee AG. diplopia horizontal binocular adquirida. Mayo Clin Proc 1999 Set;74(9):907-16.
16. Bever CT Jr, Aquino AV, Penn AS, et al. Prognóstico de miastenia ocular. Ann Neurol 1983 Nov;14(5):516-9.
17. Weinberg DA, Lesser RL, Vollmer TL. Miastenia ocular: uma desordem proteana. Surv Ophthalmol 1994 Nov-Dez;39(3):169-210.
18. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th ed. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999:624.
19. Sharpe JA, Rosenberg MA, Hoyt WF, Daroff RB. Paralytic pontine exotropia: um sinal de paralisia pontina unilateral aguda e oftalmoplegia internuclear. Neurologia 1974 Nov;24(11):1076-1081.
20. Parede M, Wray SH. The one and half syndromea unilateral disorder of the pontine tegmentum: a study of 20 cases and review of the literature. Neurologia. 1983 Ago;33(8):971-80.
21. Strominger MB, Mincy EJ, Strominger AI, Strominger NL. Oftalmoplegia internuclear bilateral com ausência de movimentos oculares convergentes. Correlação clínico-opatológica. J Clin Neuroophthalmol 1986 Mar;6(1):57-65.
22. Johnston JL, Sharpe JA. The WEMINO syndrome-wall-eyed, monocular internuclear ophthalmoplegia: an oculographic and neuropathologic characterization . Neurologia. 1994;44(suppl 2):A311. Abstract 734P.
23. Flitcroft DI, Saidlar CA, Stack JP, Eustace P. Uma proposta de base neuroanatômica e neurofisiológica para a WEBINO . Neurooftalmologia. 1996;16:280. Resumo 46.
24. Komiyama A, Takamatsu K, Johkura K, et al. Oftalmoplegia internuclear e exotropia contralateral: exotropia pontina não paramolítica e síndrome de WEBINO. Neuroophthalmology 1998;19:33-44.
25. R.H. Espetáculo. diplopia vertical. Surv Ophthalmol 1993 Jul-Aug;38(1):31-62.
26. Allerand CD. Desvio de inclinação paroxística em associação com um glioma do tronco cerebral: relato de um caso incomum. Neurologia 1962 Ago;12:520-3.
27. Hedges TR 3rd, Hoyt WF. Reação de inclinação ocular devido a uma lesão do tronco cerebral superior: desvio de inclinação paroxística, torção e oscilação dos olhos com inclinação da cabeça. Ann Neurol 1982 Maio;11(5):537-40.
28. Straube A, Buttner U, Brandt T. Ataques recorrentes com desvio de inclinação, nistagmo de torção e contração do músculo frontal esquerdo. Neurologia 1994 Jan;44(1):177-8.
29. Keane JR. Desvio oblíquo ocular. Análise de 100 casos. Arch Neurol 1975 Mar;32(3):185-90.
30. Keane JR. Desvio de inclinação alternada: 47 pacientes. Neurology 1985 May;35(5):725-8.
31. Brandt T, Dieterich M. Coordenação patológica da cabeça dos olhos em rolo: reação tônica de inclinação ocular em lesões mesencefálicas e medulares. Cérebro 1987 Jun;110 (Pt 3):649-66.
32. Moster ML, Schatz NJ, Savino PJ, et al. Alternating skew on lateral gaze (bilateral abducting hypertropia). Ann Neurol 1988 Fev;23(2):190-2.
33. Halmagyi GM, Brandt T, Dieterich M, et al. Tonic contraversive ocular tilt reaction due to unilateral meso-diencephalic lesion. Neurologia 1990 Oct;40(10):1503-9.
34. Brandt T, Dieterich M. Desvio oblíquo com torção ocular: um sinal vestibular do tronco encefálico de valor diagnóstico topográfico. Ann Neurol 1993 Maio;33(5):528-34.
35. Hunter DG, Lam GC, Guyton DL. Lesão muscular oblíqua inferior por anestesia local para cirurgia de catarata. Oftalmologia 1995 Mar;102(3):501-9.
36. Lindsay RG, Crock GW. Uma lente de contacto bitoriana rígida com prisma de base descendente para eliminar a diplopia vertical binocular. Clin Exp Optom 2005 Jan;88(1):55-7.
37. London R. Monovision correction for diplopia. J Am Optom Assoc 1987 Jul;58(7):568-70.
38. Kirschen D, Flom MC. Oclusão monocular de campo central para diplopia intratável. Am J Optom Physiol Opt 1977 Maio; 54(5):325-31.