Click for pdf: Abordarea bradicardiei
Definiție
Bradicardia este definită de o frecvență cardiacă mai mică decât limita inferioară a limitei normale pentru vârstă.
Ghidurile pentru bradicardie bazate pe un ECG cu 12 derivații înregistrat în stare de veghe sunt următoarele:
- 0 – 3 ani: <100 bpm
- 3 – 9 ani: < 60 bpm
- 9 – 16ani: < 50 bpm
Liniile directoare pentru bradicardie bazate pe monitorizarea Holter de 24 de ore sunt următoarele:
- 0 – 2 ani: < 60 bpm în timpul somnului, < 80 în timpul stării de veghe
- 2 – 6 ani: < 60 pbm în timpul somnului sau treaz
- 6 – 11 ani: < 45 bpm în timpul somnului sau treaz
- Mai mare de 11 ani: < 40 bpm în timpul somnului sau în stare de veghe
Context
Bradicardia poate fi cauzată de o disfuncție intrinsecă sau de o leziune a sistemului de conducere a inimii sau de factori extrinseci care acționează asupra unei inimi normale. Atât factorii intrinseci, cât și cei extrinseci pot afecta orice parte a sistemului de conducere al inimii, inclusiv nodul SA, nodul AV sau fasciculul His.
Anatomie și fiziologie de bază
Nodul SA
Nodul SA este stimulatorul cardiac al inimii. În cazul stopului sinusal, există o incapacitate a nodului SA de a genera un impuls; în timp ce în blocajul SA există o întrerupere a transmiterii impulsului în atriu.
Nodul AV
Nodul AV conduce impulsul electric de la atrii la ventricule prin intermediul fasciculului de His. Există trei forme de bloc AV: bloc de gradul 1, bloc de gradul 2 sau bloc de gradul 3. În cazul blocului de gradul 1, există un interval P-R prelungit; cu toate acestea, toate impulsurile atriale sunt conduse către ventricul (nu este o cauză de bradicardie, dar este inclusă pentru complezență). Există două tipuri de bloc AV de gradul 2: Mobitz tip I și II. În Mobitz de tip I (cunoscut și sub numele de Wenckebach), intervalul P-R se prelungește progresiv până când o undă P nu este condusă. În Mobitz tip II, bătăile atriale ocazionale nu sunt conduse către ventricul. În blocajul de gradul III, sau blocajul complet, imploziile atriale nu sunt conduse către ventricul. Blocul complet are o rată mare de mortalitate.
Creșterea tonusului parasimpatic prin intermediul nervului vag scade atât frecvența de stimulare a nodului sinusal, cât și încetinește conducerea prin nodulul AV.
Prezentarea
Dacă copilul este sau nu simptomatic depinde de severitatea bradicardiei, de orice probleme cardiace asociate și de vârsta copilului. În timp ce sugarul se poate prezenta cu simptome nespecifice de insuficiență a creșterii sau de epuizare la hrănire, copilul mai mare se poate plânge de intoleranță la efort, amețeli și/sau sincopă.
Bradicardia severă se poate prezenta cu șoc cardiogen (debit cardiac scăzut și scădere a perfuziei, măsurată prin scăderea stării mentale, tensiune arterială scăzută și scăderea debitului urinar). Consultați ghidurile PALS pentru gestionarea bradicardiei acute simptomatice.
Întrebări de pus
- Copilul este capabil să crească frecvența cardiacă prin exerciții fizice?
- Antecedente de prematuritate sau mic pentru vârsta gestațională.
- Simptome asociate? Ie. Oboseală? Amețeală. Sincopă.
- Antecendente de chirurgie cardiacă sau cateterism cardiac.
- Antecendente de medicamente care ar putea afecta sistemul de conducere (direct sau prin activarea PNS)
- Antecendente familiale de boli autoimune ex. antecedente materne de LES.
- Antecedente familiale de boală cardiacă congenitală.
- Antecedente familiale de moarte subită inexplicabilă.
Diagnostic diferențial
Bradicardia sinusală este pur și simplu o încetinire a ritmului cardiac normal. Cauzele reversibile ale bradicardiei sinusale includ hipotermia, hipotiroidismul, anorexia nervoasă, malnutriția, hipokaliemia și hipoxia. La un copil altfel sănătos, bradicardia sinusală poate fi o constatare nonpatologică. Pentru acest diagnostic, ECG-ul cu 12 derivații trebuie să fie normal, cu unde P normale, dar cu o frecvență sub cea normală pentru vârstă. Copiii cu bradicardie sinusală benignă sunt asimptomatici și urmează o evoluție benignă. Acești copii prezintă o reactivitate normală a ritmului cardiac la efort (capabili să crească ritmul cardiac la peste 100 bpm). Până la 35% din toți indivizii au bradicardie sinusală, dar incidența este mai mare la sportivii bine antrenați.
În sindromul sinusal bolnav, o tahicardie neregulată este urmată de o descărcare încetinită de la nodulul sinusal. Există un eșec al frecvenței cardiace de a se ridica ca răspuns la efort sau stres. La copii, acest lucru este cel mai frecvent întâlnit în urma corecției chirurgicale a defectelor cardiace congenitale. Bolile miocardice, cum ar fi cardiomiopatiile, bolile miocardice inflamatorii sau ischemice, precum și anomaliile de conducere datorate bolii Kawasaki pot provoca, de asemenea, disfuncții ale nodului SA. Există cauze familiale rare, inclusiv mutații ale genei canalului de sodiu SCN5A.
Medicamentele care pot cauza disfuncție nodală sinusală, includ digoxina, betablocantele, blocantele canalelor de calciu, litiul și clonidina.
Creșterea tonusului vagal, după cum s-a menționat, scade frecvența cardiacă prin efectele sale atât la nivelul nodului SA cât și la cel AV. Exemplele includ medicamente colinergice (fenilefrină, neostigmină), sedative (morfină) și stimularea nazofaringiană sau esofagiană (de exemplu, datorită refluxului gastric, reținerii respirației, vărsăturilor, tusei sau cauzelor iatrogene, inclusiv intubația, plasarea tubului nazofaringian, aspirația etc.)
Blocul nodal AV poate fi provocat de cauze intrinseci sau extrinseci. Cauzele intrinseci ale blocului AV includ defecte cardiace congenitale precum anomalia lui Ebstein, ASD și AVSD. Leziunile extrinseci ale nodulului AV pot fi post-chirurgicale/post-cateterizare cardiacă sau datorate inflamației, cum ar fi în febra reumatismală, endocardită infecțioasă, miocardită, boala Lyme și difterie. Lupusul matern duce la blocaj cardiac congenital din cauza prezenței anticorpilor materni Anti-Ro și Anti-La care au traversat placenta în perioada antenatală. Toxicitatea Digoxinei este o cauză extrinsecă importantă a blocului AV.
Proceduri de investigare
Bradicardia și anomalia specifică de conducere pot fi diagnosticate cu ajutorul ECG-ului cu 12 derivații sau a monitorului holter de 24 de ore (monitorizare ambulatorie).
Testarea la efort nu este necesară în diagnosticul bradicardiei, dar poate fi utilă pentru a determina competența cronotropică. În cazurile de cauze patologice de bradicardie există un răspuns suboptimal al frecvenței cardiace la efort, în timp ce în bradicardia sinusală sau în bradicardia datorată unui tonus vagal crescut, ar trebui să existe un răspuns normal al frecvenței cardiace la efort.
Behrman, R.E. et.al. Disturbances of Rate and Rythym of the Heart, Nelson Textbook of Pediatrics, ed. a 17-a, Ed. Saunders, 2004.
Lilly, L.S. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias. Sabatine, M.S. et.al, Pathophysiology of Heart Disease p. 249-266. Baltimore: Williams and Wilkins.
Zimmerman F. Bradicardia la copii. UptoDate19.2. 3 februarie 2010
Michaelson, M, Engle, MA. Blocaj cardiac complet congenital: Un studiu internațional al istoriei naturale. În: A: Cardiovascular Clinics, Brest, AN, Engle, MA (Eds), FA Davis, Philadelphia 1972. p.85.
Acknowledgements
Scriitor: Pamela Calderon
Redactor rezident: Elmine Statham
.