Abstract
Ulcerele de presiune severe și leziunile tisulare profunde sunt asociate cu rate mai mari de mortalitate, șederi mai lungi în spital și tratamente costisitoare. Timpul este un factor critic în măsurile utilizate în mod obișnuit (de exemplu, redistribuirea presiunii pentru utilizatorii de scaune cu rotile și programele de întoarcere a pacienților) pentru a preveni apariția ulcerelor de presiune și a leziunilor tisulare profunde.
În mod surprinzător, informațiile referitoare la intervalul de timp pentru apariția ulcerelor de presiune, în special pentru apariția leziunilor tisulare profunde, sunt puține. Pentru a crea un interval de timp pentru apariția ulcerelor de presiune și a leziunilor tisulare profunde, au fost obținute și analizate dovezile disponibile din următoarele tipuri de studii: 1) studii care au implicat pacienți care au fost supuși unor intervenții chirurgicale de durată cunoscută și care au dezvoltat ulterior un ulcer de presiune grav cu leziuni ale țesutului subcutanat sau leziuni ale țesutului profund; 2) studii pe animale în care s-au aplicat sarcini pe țesuturile moi ale animalelor anesteziate și s-a monitorizat viabilitatea țesuturilor în timp real sau cu ajutorul histologiei după eutanasiere; și 3) modele in vitro în culturi de celule și construcții de inginerie tisulară. Constatările celor trei modele indică faptul că ulcerele de presiune în țesuturile subdermice de sub proeminențele osoase apar foarte probabil între prima oră și 4 până la 6 ore după o încărcare susținută. Cu toate acestea, nu sunt disponibile cercetări care să examineze aceste intervale de timp la pacienții în poziție șezândă. Sunt necesare cercetări fundamentale suplimentare, utilizând modele animale și de culturi celulare, pentru a restrânge și mai mult acest interval și pentru a corela factorul timp cu amploarea leziunilor tisulare.
Deși timpul este un factor critic în măsurile luate (de exemplu, redistribuirea presiunii pentru utilizatorii de scaune cu rotile și programele de întoarcere a pacienților) pentru a minimiza incidența ulcerelor de presiune (UP), informațiile din literatura de specialitate sunt departe de a fi definitive. Conform ghidurilor actuale de prevenire ale European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) (www.epuap.org), „persoanele care sunt capabile ar trebui să fie învățate să redistribuie greutatea la fiecare 15 minute”, dar acest lucru este calificat de o notă conform căreia această recomandare se bazează pe opinia experților și pe puține observații clinice. Acesta este doar un exemplu al lipsei generale de date cu privire la momentele sigure/ne-sigure relevante pentru poziționare. Informațiile sunt puține în ceea ce privește intervalul de timp pentru apariția UP și, în special, pentru apariția leziunilor tisulare profunde (DTI), o afecțiune care îi expune pe pacienți la un risc ridicat de septicemie, insuficiență renală și insuficiență a sistemului de organe.
Pentru a crea un interval de timp pentru apariția UP, s-a efectuat o analiză a literaturii de specialitate cu privire la datele publicate disponibile care implică timpul până la leziuni tisulare subdermice și, în special, DTI, deoarece s-a raportat că leziunile legate de presiune apar mai devreme și mai repede în țesutul muscular decât în țesutul adipos și 
piele.1,2 Într-adevăr, National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) din SUA a adăugat o nouă categorie PU în 2007 – „suspect DTI” – pentru a adopta aceste modificări. Mai mult decât atât, a devenit din ce în ce mai acceptat în comunitățile de cercetare clinică și fundamentală faptul că este foarte probabil ca PU să înceapă ca leziuni tisulare profunde; în consecință, definiția PU ar trebui probabil îmbunătățită pentru a reflecta această înțelegere.3
Dovezile privind intervalul de timp pentru debutul PU sunt disponibile ca urmare a trei tipuri de cercetare: 1) studii care au implicat pacienți care au suferit intervenții chirurgicale de durată cunoscută și care au dezvoltat ulterior o PU gravă cu leziuni tisulare subcutanate sau DTI; 2) studii pe animale în care au fost aplicate sarcini pe țesuturile moi ale animalelor anesteziate, iar viabilitatea țesuturilor a fost monitorizată în timp real sau cu ajutorul histologiei după eutanasie; și 3) modele in vitro în culturi celulare și construcții de inginerie tisulară, în care sarcini predeterminate au fost aplicate culturii pentru perioade controlate în timpul cărora a fost monitorizată viabilitatea celulelor.4 Această trecere în revistă rezumă datele din cele trei tipuri de studii de mai sus, care pot fi utilizate pentru a elabora orientări și protocoale relevante pentru intervalul de timp de apariție a PU. Aceste informații sunt fundamentale pentru prevenirea clinică a UP și pentru cercetarea de bază (de exemplu, proiectarea studiilor pe animale și a modelelor de inginerie tisulară) în ceea ce privește etiologia UP. Informațiile au fost obținute printr-o căutare în baza de date de literatură inclusă în MEDLINE a articolelor publicate între 1966 și 2008 în ebraică și engleză, precum și din cărți.
Evidențe din studiile clinice
Poate cea mai citată lucrare despre efectul timpului asupra apariției UP, studiul retrospectiv al lui Reswick și Rogers5 a sugerat că presiunile externe care depășesc (aproximativ) presiunea diastolică provoacă UP în aproximativ 6 ore, iar presiunile externe mai mari (aproximativ de patru ori mai mari decât presiunea sistolică) provoacă UP în mai puțin de 1 oră. Datele utilizate în studiile lor au fost colectate din mai mult de 980 de cazuri medicale examinate în spitalul Rancho Los Amigos (Downey, California). Deoarece studiile biomecanice au constatat că presiunile externe atunci când o persoană este întinsă se pot apropia de presiunea diastolică sub proeminențele osoase6 și deoarece anestezicele generale scad tensiunea arterială (hipotensiune), ceea ce poate compromite perfuzia în țesuturile încărcate, pacienții supuși unor intervenții chirurgicale prelungite sunt considerați ca având un risc ridicat de apariție a UP7,8. De fapt, apariția UP la pacienți după intervenții chirurgicale a evocat ideea că acestea sunt leziuni acute care se dezvoltă rapid în țesuturile încărcate excesiv/continuu, spre deosebire de conceptul tradițional conform căruia acestea sunt răni cronice, cu formare lentă.9 Prin urmare, cele mai bune dovezi privind intervalul de timp în care apar ulcerele de presiune la om provin din studii de caz sau studii clinice în care pacienții au fost evaluați pentru a exclude ulcerele existente, au suferit o intervenție chirurgicală de durată cunoscută și au fost examinați postoperator pentru a detecta o nouă UP. Nu multe studii publicate respectă acest design, dar cele câteva lucrări disponibile10-14 indică un interval de timp destul de restrâns.
La începutul anilor 1970, Hicks10 a fost unul dintre primii care a furnizat date cantitative pentru incidența UP în rândul pacienților operați. Dintre cei 100 de pacienți care au suferit o intervenție chirurgicală care a durat mai mult de 2 ore, 13 au dezvoltat UP. Acest studiu a concluzionat că pacienții ar trebui să fie evaluați postoperator pentru depistarea UP în zonele corpului în contact cu masa din sala de operație și că intervențiile chirurgicale care durează mai mult de 6 ore implică un risc deosebit de apariție a UP. Cu toate acestea, un studiu ulterior11 al pacienților care au suferit intervenții chirurgicale (N = 505) sugerează că UP pot apărea în intervale de timp substanțial mai scurte – mai exact, modificările cutanate pot indica leziuni tisulare interne la pacienții care au suferit intervenții chirurgicale de 2,5 ore pe o saltea chirurgicală standard (adică o saltea fără modele speciale de spumă sau gel sau suprapuneri viscoelastice pentru a reduce riscul de UP).
Aronovitch12 a raportat că dintr-o cohortă de 281 de pacienți chirurgicali spitalizați în SUA, nouă (~3%) au dezvoltat o UP legată de evenimentul chirurgical. Șase dintre cei nouă pacienți cu o UP au avut cel puțin o comorbiditate și au fost gestionați cu un dispozitiv de încălzire, iar opt au primit trei sau mai mulți agenți anestezici. De asemenea, opt dintre pacienții care au dezvoltat o UP fuseseră așezați pe o saltea standard de sală de operație (saltea de spumă de 2 inci) pentru procedura chirurgicală, iar patru dintre ei au fost operați în poziție decubit dorsal (cu fața în sus). Pacienții care au dezvoltat PU au avut o durată mediană de 269 de minute (4,48 ore) în sala de operație (interval: 180 – 387 de minute). Studiul lui Aronovitch sugerează că, la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale, UP pot apărea după 3 ore. De asemenea, Aronovitch a observat că intervențiile chirurgicale cardiace și ortopedice efectuate în decubit dorsal au fost asociate cu UP, ceea ce justifică studiile care examinează impactul poziției pacientului pe masa din sala de operație asupra incidenței UP.
Într-un studiu prospectiv de urmărire13 a intervențiilor chirurgicale de >4 ore din Olanda, 44 din 208 pacienți (~21%) au dezvoltat UP în urma unei intervenții chirurgicale pe o saltea de gel de 2 cm. UP au fost observate în principal pe sacru și pe călcâie la pacienții care au fost operați în poziție decubit dorsal și în principal pe stern și pe bărbie la pacienții operați în poziție decubitată (cu fața în jos). Într-un studiu descriptiv din SUA14 care a inclus pacienți supuși unei intervenții chirurgicale de >10 ore pe o suprafață de spumă, 15 din 33 de subiecți (~45%) au dezvoltat o UP. Împreună, aceste date de studiu nu numai că oferă un interval de timp pentru apariția UP la pacienții care sunt țintuiți la pat pentru perioade îndelungate de timp, dar indică, de asemenea, faptul că incidența acestor ulcere crește semnificativ cu cât pacientul stă mai mult timp întins.15,16 Din variabilitatea timpilor raportați pentru apariția UP este evident că unele persoane pot tolera mai bine decât altele o încărcare susținută a țesuturilor. Probabil, acest lucru este legat de diferențele anatomice, de variațiile caracteristicilor mecanice ale țesuturilor, de calitatea perfuziei, de starea generală de sănătate, de postura susținută și, probabil, de interacțiunile dintre acești factori cu performanțele biomecanice ale suprafeței de sprijin specifice utilizate. În consecință, timpul de apariție a UP nu este exact, ci un interval de timp probabil.
Pacienții care sunt supuși unei intervenții chirurgicale sunt protejați cel puțin de o saltea standard pentru masa de operație și, în unele cazuri, și de tampoane de gel/spumă.11 În acest sens, este interesant de menționat statisticile referitoare la timpul de poziție susținută și incidența UP într-o cohortă de pacienți care au fost țintuiți la pat sau în scaun cu rotile din alte motive decât intervenția chirurgicală – de exemplu, din cauza unui accident vascular cerebral sau a unei septicemii – în timpul spitalizării. Într-un studiu retrospectiv17 efectuat într-un mare centru geriatric din Israel între 1983 și 1992, 128 dintre cei 416 pacienți (~30%) care au fost imobilizați timp de cel puțin 2 ore și care nu au fost plasați pe suprafețe de sprijin speciale au dezvoltat UP.
Vanderwee et al18 au investigat dacă alternarea poziției pacientului pe o saltea de redistribuire a presiunii (cu o suprapunere de spumă viscoelastică de 7 cm grosime) – 4 ore în decubit dorsal și 2 ore în poziție laterală – a redus incidența UP în comparație cu repoziționarea la fiecare 4 ore. Schema lor specifică de întoarcere a fost următoarea: semi-Fowler 30°, poziție laterală pe partea dreaptă 30°, semi-Fowler 30° și poziție laterală pe partea stângă 30°. Pacienții din grupul de studiu au fost plasați în poziție semi-Fowler 30° timp de 4 ore și în poziție laterală 30° timp de 2 ore; pacienții din grupul de control au fost repoziționați la intervale egale de 4 ore. Dintre cei 122 de pacienți din grupul de studiu experimental, 20 (16,4%) au dezvoltat o UP (grad 2+, în principal sub sacru, și mai puțin frecvent la nivelul gleznelor și călcâielor), o rată care nu se deosebește din punct de vedere statistic de cea a 24 (21,2%) dintre cei 113 pacienți din grupul de control care au fost repoziționați la fiecare 4 ore. Prin urmare, în concordanță cu celelalte date de mai sus de la pacienți chirurgicali și nechirurgicali, un număr considerabil de pacienți imobilizați dezvoltă UP în decurs de 4 ore de la imobilizarea la pat.
Timpii de dezvoltare a ulcerelor de presiune raportați în aceste studii clinice trebuie interpretați cu o anumită prudență. În ultimii 40 de ani, îmbunătățirile în tehnologia suprafețelor de sprijin au fost introduse concomitent cu acumularea acestor date. În prezent, pacienților considerați cu risc de a dezvolta o UP li se prescriu de obicei saltele din spumă de înaltă densitate, mai degrabă decât o saltea obișnuită cu arcuri, acoperită cu plastic, pentru a distribui mai bine presiunile corporale.19 Este posibil ca datele mai vechi, obținute înainte de disponibilitatea saltelelor cu redistribuire a presiunii, să indice timpi mai scurți de apariție a PU, dar în prezent nu sunt disponibile date experimentale umane sau animale care să susțină sau să respingă această ipoteză.
Evidențe din modelele animale
Rezultatele unei meta-analize a combinațiilor presiune-timp care cauzează leziuni ale țesutului muscular la 174 de șobolani folosiți ca modele de PU și DTI au fost raportate recent de Linder-Ganz et al.20 Adoptând conceptul lui Reswick și Rogers,5 aceștia au calculat o toleranță la leziuni de presiune-timp pentru țesutul muscular scheletic al șobolanilor pe baza studiilor histopatologice ale țesutului muscular comprimat din literatura de specialitate (inclusiv contribuțiile lui Husain21 și Kosiak22). Datele colectate din literatura de specialitate au fost completate de studii similare, complementare, efectuate în principal pentru țesutul muscular care a fost încărcat pentru perioade mai scurte de 1 oră. Pentru a trece în revistă pe scurt, șobolanii au fost anesteziați, pielea de deasupra mușchiului gracilis a fost rezecată, iar mușchiul a fost supus unor presiuni constante cu ajutorul unui compresor rigid precalibrat derivat din arcuri. După ce presiunea a fost exercitată, animalele au fost sacrificate și au fost recoltate probe din mușchii comprimați pentru histopatologie. Cu ajutorul colorației histologice (hematoxilină cu acid fosfotungstic, ), s-a determinat viabilitatea celulelor musculare și integritatea striației încrucișate în mușchi pentru diferite grupuri de presiune-timp. În cazul în care moartea celulelor sau pierderea striației încrucișate a fost identificată la microscopia optică într-un specimen colorat cu PTAH pentru o anumită combinație presiune-timp, acea combinație presiune-timp a fost clasificată ca fiind vătămătoare. Cercetătorii au constatat că combinațiile critice de presiune-timp care cauzează leziuni ale țesutului muscular au o formă de funcție sigmoidă descrescătoare, corespunzând aproximativ relației inversă presiune-timp raportată de Reswick și Rogers5 între prima și a treia oră după expunerea la o sarcină susținută. Cu toate acestea, la momentele extreme (<1 oră sau >3 ore), curba presiune-timp a fost diferită de cea sugerată de Reswick și Rogers – aceasta a indicat faptul că, la o expunere scurtă (<1 oră) și lungă (3 până la 6 ore) la sarcini, sarcinile critice care cauzează necroza tisulară sunt aproape independente de timp – adică sunt aproape constante. Observarea faptului că cantitatea de presiune necesară pentru a provoca leziuni scade semnificativ la aproximativ 2 ore după încărcare indică faptul că țesutul muscular încărcat devine mai vulnerabil la dezvoltarea PU și DTI în acel moment.
Studiile de rată efectuate de Stekelenburg et al23,24 au constatat că 2 ore de încărcare susținută sunt suficiente pentru a provoca DTI. Mai exact, s-a aplicat o încărcare continuă la membrul posterior al șobolanilor anesteziați timp de 2 ore și s-a examinat deteriorarea mușchiului tibialis anterior in vivo cu ajutorul imagisticii prin rezonanță magnetică (IRM). După ce animalele au fost sacrificate, au fost prelevate probe pentru histopatologie pentru a verifica constatările RMN. Aceste studii au arătat că comprimarea țesutului muscular timp de 2 ore a indus valori T2 ridicate în regiunile musculare încărcate, iar localizarea acestor puncte T2 crescute s-a corelat puternic cu regiunile musculare necrotice prezentate în histopatologie. Un studiu suplimentar realizat de Kwan et al25 a documentat modificările histopatologice în țesuturile subcutanate ale șobolanilor (în jurul trohanterului) în urma expunerii la sarcini externe susținute, livrate în două sesiuni de încărcare de 6 ore fiecare, în două zile consecutive. Cercetătorii au constatat o degenerare progresivă a celulelor musculare caracterizată prin numeroase creșteri ale nucleilor care ocupă părțile centrale ale fibrelor musculare. Aceștia au raportat, de asemenea, internalizarea nucleilor localizați periferic, înlocuirea celulelor musculare cu fibroză și țesuturi adipoase și prezența nucleilor picnotici, precum și a cariozei. Se crede că aceste semne de degenerare tisulară masivă indică faptul că leziunile tisulare inițiale au avut loc în mult mai puțin de 6 ore.
Datele obținute din modelele animale, deși sunt extrem de utile pentru înțelegerea etiologiei UP și DTI, trebuie tratate cu rezerve. În primul rând, există diferențe anatomice și posibil fiziologice marcante între oameni și rozătoare. În al doilea rând, datele din aceste studii au fost obținute de la rozătoare sănătoase și relativ tinere; în timp ce, oamenii susceptibili de a dezvolta ulcere sunt în mod obișnuit persoane în vârstă cu comorbidități cronice complexe, cum ar fi diabetul sau bolile cardiovasculare.8,12,18 În al treilea rând, pentru a produce PU-uri la animale, se aplică sarcini localizate pe piele23-25 sau pe mușchi20 cu ajutorul unor indentatoare mecanice – o configurație nenaturală care, probabil, produce distorsiuni geometrice locale mai mari ale țesuturilor și interferează mai mult cu alimentarea locală cu sânge, în comparație cu țesuturile umane comprimate în poziții naturale susținute. Cu toate acestea, datele obținute în studiile pe animale20-25 facilitează înțelegerea cursului în timp al dezvoltării PU și DTI, care este imposibil de obținut cu subiecți umani din motive etice evidente.
Evidențe din modelele in vitro
Utilizarea sistemelor de modele de inginerie tisulară pentru a studia PU (și DTI în mușchi în special) este destul de nouă. Practica a luat naștere la Universitatea de Tehnologie din Eindhoven (Țările de Jos) în ultimii 5 ani.26,27 Mai exact, Bruels et al26 au dezvoltat un sistem de modele in vitro de construcții de țesuturi musculare scheletice fabricate prin inginerie. Construcțiile erau compuse din mai multe straturi de miotuburi orientate aleatoriu. Compresia acestor construcții de țesut muscular proiectat a arătat că cea mai mare parte a morții celulare în construcțiile deformate a avut loc între 1 și 4 ore după încărcare la deformări ale țesutului relevante din punct de vedere clinic (~50%) și că deformările mai mari au dus la inițierea mai devreme a leziunilor. Gawlitta et al27 au dezvoltat un sistem de model mai complex de inginerie tisulară, în care culturile musculare produse din celule musculare murine au fost suspendate în gel de colagen și li s-a permis să se aranjeze și să formeze miotuburi organizate longitudinal, care imită mai bine structura fibroasă a mușchiului scheletic nativ. Acești mușchi bioartificiali au fost supuși unor deformații de compresie de până la 40%, iar viabilitatea celulelor a fost înregistrată cu ajutorul unui microscop confocal cu scanare laser care a monitorizat markerii fluorescenți pentru moartea celulelor apoptotice și necrotice. S-a constatat că, după 5 până la 6 ore, deformările de compresie au provocat leziuni substanțiale în mușchii bioartificiali (definite ca o moarte celulară de peste 20 %, atât pe cale apoptotică, cât și pe cale necrotică). Cel mai recent, Gefen et al28 au folosit sistemul de model de inginerie tisulară al lui Gawlitta27 pentru a determina deformațiile critice de compresie în funcție de timp pentru moartea celulelor necrotice în mușchii bioartificiali. Aceștia au utilizat un indentor semisferic pentru a induce o distribuție neuniformă și concentrică a deformațiilor în specimenele de mușchi bioartificiali și au măsurat răspândirea în timp a leziunilor în celula musculară cu ajutorul microscopiei cu fluorescență. În mod interesant, sistemul de model de mușchi creat prin inginerie tisulară a produs, de asemenea, o funcție sigmoidă care descrie toleranța la sarcină a țesutului cu parametri temporali similari celor raportate în studiile pe animale ale lui Linder-Ganz et al.20 În mod specific, același interval de timp pentru pierderea toleranței musculare la sarcinile susținute (1 până la 3 ore după încărcare) s-a manifestat în ambele studii; acest lucru poate indica faptul că pierderea rezistenței structurale la sarcini între 1 și 3 ore este o proprietate inerentă a țesutului muscular.
Ca și în cazul studiilor la om și la animale, rezultatele din modelele de cultură celulară și tisulară trebuie interpretate cu prudență. În primul rând, culturile celulare și construcțiile obținute prin inginerie tisulară nu au în prezent adevărata organizare și arhitectură microscopică a țesutului nativ. De asemenea, nu are loc nicio interacțiune cu alte țesuturi. De exemplu, mușchii bioartificiali ai lui Gawlitta27 nu conțin țesut conjunctiv care formează endomisiul și perimisiul în mușchiul nativ. În al doilea rând, nu este implicată nicio vasculatură și, deși anumiți factori de ischemie pot fi simulați prin manipularea mediului de cultură27,28 , aceasta este o simplificare a întreruperii reale a homeostaziei vasculare. Cu toate acestea, deoarece variabilitatea biologică este relativ mică între culturi, acestea sunt modele excelente pentru cercetarea etiologică a UP și elimină problemele etice implicate atunci când se efectuează experimente pe animale.
Ipoteze privind efectele anatomiei individuale asupra timpului de apariție a leziunilor
Într-o colecție de studii de caz, s-a observat că pacienții obezi prezintă un risc mai mare decât cei care nu sunt obezi pentru UP și DTI grave.29 Aparent, acest lucru este surprinzător, având în vedere faptul că indivizii obezi tind să aibă vârfuri de presiune de interfață mai mici, așa cum s-a demonstrat într-un grup de 75 de vârstnici instituționalizați, unde cei cu cel mai mic indice de masă corporală au avut cele mai mari vârfuri de presiune de interfață scaun-interfață.30 Cu toate acestea, atunci când se ia în considerare faptul că presiunile de interfață s-au dovedit a fi o măsură nesigură a încărcării țesutului intern31 , acest paradox aparent se rezolvă: vulnerabilitatea crescută a pacienților obezi la PU și DTI se datorează încărcării sporite a greutății corporale pe proeminențele osoase, care, la rândul său, induce concentrații mai mari de stres mecanic (adică forțe mari pe unitatea de suprafață a țesutului) în țesuturile moi profunde ale acestora. De exemplu, într-un studiu32 efectuat în Israel, la care au participat doi subiecți sănătoși, s-a demonstrat că adăugarea a 5 kg la greutatea corporală a unui bărbat de 27 de ani (greutate corporală de 90 kg) și a unei femei de 26 de ani (greutate corporală de 55 kg) a crescut de ~1,5 ori deformările maxime ale mușchilor și ale țesutului adipos și de 2,5 ori tensiunile mecanice maxime ale acestora. Din nefericire, utilizatorii permanenți de scaune cu rotile, cum ar fi pacienții cu o leziune a măduvei spinării (SCI), au o probabilitate mai mare de a fi supraponderali și obezi.33
O altă modificare care apare treptat odată cu șederea cronică este pierderea masei musculare (atrofie). Într-un studiu care utilizează măsurători RMN și modele computerizate, Linder-Ganz et al34 au arătat că (în medie) grosimea mușchilor fesieri de sub tuberozitățile ischiatice la persoanele cu SCI >1 an după leziune este mai mică de o treime din grosimea acestor mușchi la persoanele sănătoase. În condiții de încărcare susținută a greutății corporale, mușchii subțiri ai persoanelor paralizate suportă tensiuni mecanice foarte ridicate, deoarece există puțină amortizare naturală pentru a susține sarcinile proeminențelor osoase care, așa cum s-a menționat anterior, transferă de obicei greutatea corporală crescută.33 De fapt, un studiu teoretic bazat pe mecanica inginerească a arătat recent că tensiunile mecanice în țesutul muscular de sub tuberozitățile ischiatice cresc odată cu creșterea greutății corporale sau cu scăderea grosimii mușchilor.35 În consecință, pe baza pragurilor de leziune 
în timp de sarcină ale lui Linder-Ganz et al,20 este de așteptat ca UP severe care implică leziuni ale țesutului muscular și DTI să se dezvolte mai devreme la pacienții la care încărcarea țesutului profund este mai intensă – și anume, la pacienții obezi, care au pierdut o masă musculară substanțială sau ambele (a se vedea figura 1).
Problema compoziției țesutului intern la pacienții care prezintă risc de a dezvolta UP și DTI necesită studii suplimentare pentru a înțelege mai bine susceptibilitatea individuală. În studiul lui Linder-Ganz et al34 , autorii au achiziționat RMN-uri ale fesei unor persoane așezate pentru a măsura grosimea mușchiului gluteu și a grăsimii suprapuse sub tuberozitățile ischiatice. Raportul dintre grosimea mușchilor și grosimea grăsimii la cinci subiecți cu SCI, cu excepția unui subiect care este un atlet profesionist, a variat între 0 și 1,4. În cazul controalelor, acest raport a variat între 1,2 și 2,4 (când N = 6), demonstrând o pierdere substanțială a masei musculare în grupul de pacienți cu SCI. Deși nu sunt disponibile date IRM comparabile pentru pacienții obezi sau cașexici, este general acceptat faptul că, din punct de vedere patogenetic, masele musculare și adipoase sunt puternic interconectate la nivelul individului, astfel încât problema modului în care obezitatea în sine (adică fără SCI) afectează masa musculară la indivizii susceptibili la UP necesită studii suplimentare.
Acest articol prezintă ideea că, chiar și atunci când se ia în considerare greutatea corporală fără a ține cont de compoziția internă a țesuturilor (adică distribuția mușchiului/grăsimei), sarcinile mecanice ridicate pe proeminențele osoase la obezi cresc teoretic riscul de apariție a PU și a DTI. Consecințele potențiale ale obezității asupra compoziției țesutului intern – de exemplu, înlocuirea țesutului muscular cu grăsime din cauza unui stil de viață sedentar – reprezintă un risc suplimentar de încărcare osoasă.
Concluzie
Etiologia UP și în special a DTI este încă insuficient înțeleasă. În special, au fost efectuate puține lucrări metodologice relevante pentru termenele de apariție și dezvoltare a UP.20-27 Atunci când sunt luate în considerare împreună, datele din cele trei sisteme de modele disponibile – pacienți chirurgicali, modele animale și modele de culturi celulare in vitro – indică faptul că este foarte probabil ca UP în țesuturile subdermice de sub proeminențele osoase să apară aproximativ între prima oră și 4 până la 6 ore după o încărcare susținută. Este important de remarcat faptul că toate datele clinice relevante analizate aici, care au fost utilizate pentru a determina acest interval de timp, au fost obținute în studii efectuate pe pacienți care au fost culcați. Încărcarea mușchilor și a țesutului adipos sub proeminențele osoase în timpul șezutului este substanțial mai mare decât atunci când pacientul este întins,34 ceea ce, în concordanță cu datele modelului schematic, indică teoretic faptul că, pentru anumiți pacienți imobilizați, debutul PU și DTI în timpul susținerii unei poziții așezate este probabil să apară mai devreme decât atunci când sunt întinși. Din nefericire, nu sunt disponibile studii publicate cu privire la intervalul de timp pentru debutul PU sau DTI la pacienții în poziție șezândă; prin urmare, sunt necesare studii în acest domeniu pentru a extinde baza actuală de cunoștințe. Toate formele de studii clinice ar trebui să fie utile în această privință, inclusiv studiile prospective și studiile de caz privind utilizatorii de scaune cu rotile cu UP și DTI care documentează momentele posturilor susținute la care s-a produs leziunea, anatomia relevantă a pacientului, comorbiditățile și tipul de pernă de șezut utilizat. În plus, sunt necesare cercetări de bază care să utilizeze modele pe animale și pe culturi celulare pentru a restrânge și mai mult estimarea intervalului de timp pentru apariția UP și pentru a corela factorul timp cu gradul de deteriorare a țesuturilor, precum și cu anatomia (de exemplu, mușchi subțiri versus mușchi groși), proprietățile mecanice ale țesuturilor afectate (de exemplu, mușchi spastici versus mușchi flasci) și morbiditățile cronice (de exemplu, diabet, boli cardiovasculare).
.