Alai

Interacțiunile dintre macrofage și celulele T sunt simbiotice, deoarece funcțiile optime ale ambelor tipuri de celule necesită schimbul de mediatori solubili. La activare, macrofagele eliberează interleukina-1 (alias factor de activare a limfocitelor, mediator endogen leucocitar și pirogen endogen), o familie de molecule cu efecte biologice multiple, de la inducerea febrei și a răspunsului de fază acută până la activarea limfocitelor și eliberarea concomitentă de interleukină-2. Interleukina-2 induce activarea și replicarea mai multor subseturi de limfocite precursoare, inclusiv a celulelor T citotoxice, a celulelor ucigașe activate de limfocite (LAK) și a celulelor ucigașe naturale (NK), și sporește activitatea citotoxică a acestora pentru celulele tumorale. Atât interleukina-2, cât și leucotrienele sporesc producția de interferon imunitar (interferon-gamma) de către celulele T activate. În afară de activitatea antivirală, interferonul-gamma produce o serie de efecte imunomodulatoare, inclusiv activarea macrofagelor (inducerea Ia, funcția efectoare antimicrobiană și activarea metabolismului oxidativ) și creșterea funcției NK. Expresia Ia pe membranele celulelor accesorii este necesară pentru inițierea multor răspunsuri imune specifice antigenului, dependente de T. Interferonul-gamma intră, de asemenea, în sinergie cu o varietate de agenți microbieni pentru a crește funcția tumoricidă a macrofagelor și pentru a spori secreția de interleukină-1. Producția de interferon-gamma pare să aibă un rol critic în alimentarea cascadei de interleukine într-o buclă de amplificare. Atât interleukina-1, cât și interferonul-gamma modulează eliberarea de metaboliți arahidonați în diferite celule. Această cascadă de citokine, în colaborare cu produsele de oxigenare a arachidonatului, reglează imunitatea și pregătește terenul pentru multe dintre evenimentele care stau la baza inflamației. Diverse medicamente antiinflamatorii și imunopotențiatori par să acționeze prin modularea căilor citokinelor.