Alai

Complicațiile acute majore ale diabetului zaharat sunt urgențele hiperglicemice și hipoglicemice. Urgențele hiperglicemice includ cetoacidoza diabetică, în principal la pacienții cu boală de tip 1, și sindromul hiperosmolar hiperglicemic (HHS), în principal la pacienții cu boală de tip 2. Dacă nu sunt tratate, aceste afecțiuni pot duce la sechele grave și necesită asistență medicală de urgență.

Cetoacidoza diabetică

Cetoacidoza diabetică (DKA) este cea mai amenințătoare complicație acută a diabetului, care pune în pericol viața, și este adesea manifestarea de prezentare a diabetului de tip 1. La pacienții cu boală de tip 1 stabilită, DKA poate să apară în timpul unor infecții acute suprapuse, cum ar fi gripa, pneumonia sau gastroenterita, în special la pacienții care nu respectă regulile „zilelor de concediu medical”; la pacienții cu pompe de insulină atunci când perfuzia de insulină este întreruptă din punct de vedere tehnic; sau la pacienții care nu sunt complianți. Lipsa de complianță este, în general, o problemă la adolescenți și la persoanele care fac abuz de substanțe. În aproape toate cazurile, DKA poate fi prevenită de către un pacient bine educat, care respectă monitorizarea glicemiei și înțelege necesitatea de a crește dozele de insulină în timpul stresului. DKA poate apărea la pacienții cu boală de tip 2 în timpul unui stres medical sever, cum ar fi în cazul unei infecții copleșitoare sau al unui infarct miocardic.

Sindromul DKA indică o deficiență profundă de insulină, în combinație cu concentrații circulante excesive de factori de contrareglare, în special glucagon. Manifestările majore ale DKA – hiperglicemie, cetoză și deshidratare – sunt legate direct sau indirect de deficitul de insulină. Lipsa de insulină împiedică absorbția glucozei de către mușchi și permite o producție hepatică necontrolată de glucoză. Lipsa de suprimare a lipolizei duce, de asemenea, la un exces de acizi grași liberi, care sunt transformați în cetoacizi (beta-hidroxibutirat și acetoacetat) de către ficat. Acești anioni nemăsurați duc la acidoză și, în cele din urmă, la acidemie, care poate afecta funcția cardiacă. Din cauza efectelor clearance-ului renal, hiperglicemia marcată și cetonemia duc la o diureză osmotică cu pierdere de apă și electroliți. Ca urmare, pacientul cu DKA are frecvent o contracție severă a volumului, cu pierderi de apă corporală totală în intervalul de 6 până la 10 litri. DKA este definită din punct de vedere clinic printr-o valoare a glucozei plasmatice de 250 mg/dL sau mai mare, cetone serice și/sau urinare pozitive, o diferență anionică mai mare de 10 până la 12, un nivel de bicarbonat seric de 18 mEq/L sau mai mic și un pH arterial de 7,3 sau mai mic. Tratamentul prudent și agresiv al DKA este esențial pentru a evita rezultatele adverse.

Prezentare clinică

Pacienții cu DKA se prezintă de obicei cu un istoric de câteva zile de poliurie, polidipsie și vedere încețoșată, culminând cu greață, vărsături, dureri abdominale, dispnee și alterarea stării mentale. Constatările examenului fizic includ o respirație profundă și greoaie (respirația lui Kussmaul), un miros fructat în respirație (de la acetonă), turgescență slabă a pielii, tahicardie și hipotensiune. Zgomotele intestinale sunt de obicei absente, iar abdomenul poate fi sensibil în mod difuz. Constatările de laborator includ hiperglicemie marcată; o acidoză metabolică cu anion gap; cetone urinare și plasmatice crescute; și niveluri ridicate de creatinină și de sânge, uree și azot. Gazele din sângele arterial arată o aciditate cu compensare respiratorie. Concentrația serică de sodiu este adesea scăzută, un răspuns normal la schimbările osmotice ale hiperglicemiei severe. Concentrația de sodiu „corectată” trebuie să fie luată în considerare (prin adăugarea a 1,6 mEq de sodiu pentru fiecare 100 mg/dL de glucoză peste normal) atunci când se evaluează starea osmolară a pacientului. Concentrația serică de potasiu este adesea ridicată din cauza acidozei, însă depozitele totale de potasiu din organism sunt de obicei scăzute. Este important faptul că nivelurile serice de potasiu scad brusc la corectarea acidozei, iar un supliment de potasiu este aproape invariabil necesar. Diagnosticul diferențial include alte cauze de acidoză metabolică, cum ar fi acidoza lactică, insuficiența renală acută și cetoacidoza alcoolică. Cu toate acestea, în contextul unei hiperglicemii accentuate, diagnosticul este inconfundabil, în special la un pacient cu diabet cunoscut.

Management

Pacienții cu DKA trebuie, în general, să fie gestionați în unitatea de terapie intensivă. Dacă DKA este ușoară, pacientul poate fi gestionat în secțiile de spital general dacă se poate administra insulină intravenoasă și dacă este disponibilă o supraveghere medicală atentă și o flebotomie frecventă. În cazurile necomplicate, DKA unui pacient ar trebui să fie rezolvată în termen de 12 ore de la prezentarea în spital, iar tranziția la insulina subcutanată și transferul la o secție de medicină generală ar trebui să se realizeze în termen de 24 de ore. Eforturile majore în managementul pacientului cu DKA sunt corectarea acidozei, a deficitelor de volum și a hiperglicemiei; asigurarea stabilității electroliților; și identificarea cauzei precipitante. Normalizarea rapidă a concentrației plasmatice de glucoză nu este necesară și, de fapt, poate fi dăunătoare din cauza efectelor schimbărilor osmotice rapide, în special în ceea ce privește edemul cerebral. În schimb, nivelurile de glucoză trebuie să fie scăzute treptat. Principalele elemente de bază ale terapiei includ insulina intravenoasă și soluțiile cristaloide. Prima suprimă lipoliza, cetogeneza și producția hepatică de glucoză și mărește eliminarea glucozei în mușchii scheletici. Rezultatul este încetarea pierderilor urinare de lichide și electroliți și îmbunătățirea stării acido-bazice. Cu toate acestea, la fel de importantă ca și insulina este reumplerea volumului intravenos, care îmbunătățește hiperglicemia și acidoza în primul rând prin îmbunătățirea volumului circulator și a fluxului sanguin renal și prin reducerea hormonilor contrareglatori, în special a catecolaminelor. Inițial, eforturile ar trebui să se concentreze pe extinderea spațiului intravascular, în mod optim cu clorură de sodiu 0,9%. Deoarece pacienții cu DKA sunt de obicei tineri și altfel sănătoși, reumplerea agresivă cu lichide este sigură. O reaprovizionare inadecvată a deficitelor de lichide întârzie recuperarea. Având în vedere deficitele de volum de obicei severe, inițial trebuie administrat lichid intravenos cât mai repede posibil până când semnele clinice de contracție a volumului intravascular se ameliorează. Ulterior, ratele pot fi reduse. Odată ce volumul plasmatic este restabilit, pe baza constatărilor clinice și de laborator, este recomandabilă o soluție mai hipotonă (de exemplu, clorură de sodiu 0,45%), astfel încât pierderile de apă liberă, predominant din spațiul intracelular, să poată fi, de asemenea, refăcute.

În mod normal, insulina trebuie administrată intravenos pentru a asigura o livrare sistemică adecvată și pentru ca doza să poată fi modificată de la o oră la alta, în funcție de nevoile individuale ale pacientului. Inițial, se recomandă un bolus de 0,15 unități/kg, urmat imediat de o perfuzie cu o rată de 0,1 unități/h. Obiectivul trebuie să fie reducerea glicemiei cu 50 până la 100 mg/dL pe oră. Odată ce glucoza este în intervalul 200 mg/dL, este necesară continuarea insulinei până când cetonele sunt eliminate și diferența anionică s-a închis. Cu toate acestea, deoarece acest proces poate dura încă câteva ore, nivelul glucozei poate cădea în intervalul hipoglicemic. Ca urmare, în acest moment, lichidele ar trebui să fie schimbate cu soluții care conțin dextroză. Rata perfuziei de insulină poate fi redusă la cea necesară pentru a suprima lipoliza, care la majoritatea adulților este de 1 până la 2 unități/h. O cantitate adecvată de dextroză (de obicei 5 până la 10 g/h) menține concentrațiile de glucoză circulantă între 150 și 200 mg/dL. Odată ce decalajul anionic s-a închis și pacientul este gata să mănânce, trebuie întreprinsă tranziția la injecțiile subcutanate de insulină. În acest moment se furnizează un amestec de insulină cu acțiune lungă și scurtă, suprapus peste perfuzii timp de cel puțin o oră pentru a asigura niveluri adecvate de insulină. Pacienții ocazionali cu diabet de tip 2 și DKA pot fi gestionați în cele din urmă numai cu agenți orali. Cu toate acestea, acest management nu este, în general, recomandabil în timpul spitalizării și ar trebui, în schimb, să fie amânat pentru mediul ambulatoriu.

Corecția acidozei urmează în mod necesar repleției de insulină. Deoarece disfuncția cardiacă poate apărea pe măsură ce pH-ul scade sub 7,0, bicarbonatul intravenos poate fi utilizat în mod judicios la pacienții cu un pH mai mic de 7,0, deși studiile randomizate nu au reușit, în general, să demonstreze niciun beneficiu asupra rezultatelor. Teoretic, o cantitate prea mare de bicarbonat poate duce la alcaloză cerebrală, care poate afecta compensarea respiratorie pentru acidoza sistemică. În plus, pe măsură ce producția de corpi cetonici este oprită, poate apărea o alcaloză de corecție. Mai important, perfuziile mari de bicarbonat tind să scadă concentrațiile serice de potasiu, ceea ce poate agrava potențialul de hipokaliemie severă.

Managementul potasiului este mai dificil în timpul tratamentului pentru DKA. Deși depleția de potasiu poate fi mai mare de 100 mEq, concentrația de potasiu la admitere este ridicată din cauza acidozei sistemice, cu mișcarea rezultantă a potasiului din spațiul intracelular în cel extracelular. Monitorizarea frecventă a concentrației de potasiu este, prin urmare, obligatorie, iar reumplerea agresivă este o parte importantă a îngrijirii pacienților cu DKA. Pe măsură ce nivelul de glucoză scade și pH-ul se normalizează, concentrația de potasiu scade rapid și trebuie corectată pentru a evita disritmiile cardiace. Toate fluidele intravenoase trebuie să conțină cel puțin 20 mEq/L de potasiu, cu excepția cazului în care potasiul seric este deja peste 5,0 mEq/L. Potasiul suplimentar este necesar fie pe cale orală, fie pe cale intravenoasă, odată ce concentrația scade sub 4,0 mEq/L. Nivelurile de fosfați pot fi, de asemenea, labile în timpul managementului pacientului cu DKA. Inițial ridicate, în special la pacienții cu insuficiență renală, nivelurile de fosfat scad, de asemenea, în mod semnificativ odată ce a fost stabilită corecția metabolică. Deși complicațiile legate de hipofosfatemia sunt rare și a fost dificil să se demonstreze un beneficiu clar al reîncărcării de rutină cu fosfat, este recomandabilă menținerea unor niveluri normale de fosfat în timpul tratamentului. Trebuie luată în considerare înlocuirea concomitentă atât a potasiului, cât și a fosfatului cu fosfat de potasiu intravenos pentru a menține nivelul fosfatului seric peste 1 mg/dL.

Edemul cerebral este o complicație rară, dar amenințătoare de viață a DKA și a tratamentului acesteia, care apare în principal la copii și adolescenți. Indiciile includ cefaleea și alterarea nivelului de conștiență cu deteriorare neurologică ulterioară la câteva ore după inițierea tratamentului. Diagnosticul trebuie suspectat precoce și tratat cu manitol și ventilație mecanică cu scăderea Paco2 pentru a diminua presiunea intracraniană. Alte complicații ale DKA includ infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, sindromul de detresă respiratorie acută, tromboza venoasă profundă/embolismul pulmonar și disritmiile cardiace, inclusiv tahicardia ventriculară. Evaluarea și managementul pacienților cu DKA trebuie să includă, de asemenea, o căutare detaliată a cauzei precipitante, cum ar fi infecția sau infarctul miocardic.

Sindromul hiperosmolar hiperglicemic

Sindromul hiperosmolar hiperglicemic (HHS), care apare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, este definit de o osmolaritate plasmatică mai mare de 320 mOsm/L și un nivel de glucoză plasmatică mai mare de 600 mg/dL, dar un nivel normal de bicarbonat, un pH normal și nicio dovadă semnificativă de cetoză. Diagnosticul este luat în considerare la orice pacient vârstnic cu stare mentală alterată și deshidratare, în special dacă este deja stabilit un diagnostic de diabet. Rareori, HHS poate fi caracteristica de prezentare la pacientul nou diagnosticat. Mulți pacienți au sindroame hiperglicemice suprapuse cu caracteristici atât ale HHS, cât și ale DKA, cum ar fi hiperosmolaritatea severă, dar și acidoza ușoară. Absența unei acidoze semnificative face ca managementul HHS să fie oarecum mai simplu decât cel al DKA. Cu toate acestea, depleția mai profundă a volumului și vârsta mai înaintată a pacienților afectați în mod obișnuit, care sunt mai susceptibili de a avea boli vasculare subiacente, fac ca potențialele complicații să fie mai grave. În plus, pacienții cu HHS au, de obicei, factori precipitanți identificabili, cum ar fi infecția severă, infarctul miocardic sau o nouă insuficiență renală, care pot complica tratamentul. HHS este frecventă la pacienții debilitați din centrele de îngrijire cronică care se îmbolnăvesc inițial și, din cauza pierderilor insensibile și poate a unui mecanism anormal al setei, dezvoltă o hiperosmolaritate și o contracție a volumului care se agravează. Factorii de contrareglare ca răspuns duc la hiperglicemie, care, la rândul său, duce la mai multe pierderi de lichide. În cele din urmă, eliminarea glucozei de către rinichi scade, ceea ce duce la hiperglicemie extremă și hiperosmolaritate. Se poate ajunge la comă ca urmare a efectelor dăunătoare ale hiperosmolarității asupra funcției cerebrale.

Tratamentul HHS este îndreptat în principal spre identificarea bolii de bază care a predispus la hiperglicemie și spre restabilirea unui volum plasmatic contractat în mod accentuat. Ulterior și mai lent, deficitele de lichid intracelular, care sunt substanțiale, necesită corecție. Tipul de soluție intravenoasă și viteza de perfuzie depind de gradul de hiperosmolalitate și de amploarea depleției volumului intravascular. Soluția salină normală, care este deja tipic hipotonică la acești pacienți, este de obicei aleasă prima pentru a reface rapid spațiul extracelular. În cazul în care pacientul este hipotensiv, lichidele trebuie administrate cât mai repede posibil și tolerate pentru a restabili volumul plasmatic. Odată ce tensiunea arterială este restabilită și debitul de urină este stabilit, vitezele trebuie încetinite și trebuie utilizate soluții cu adevărat hipotone, cum ar fi clorura de sodiu 0,45%. Deficitul total de apă din organism poate fi calculat cu ajutorul formulelor standard, cu scopul de a înlocui jumătate din deficit în primele 24 de ore și restul în următoarele două-trei zile. Pierderile insensibile în curs ar trebui să fie încorporate în aceste calcule. Deoarece pacienții cu HHS sunt de obicei mai în vârstă și predispuși la afecțiuni cardiovasculare, starea pulmonară și de oxigenare trebuie monitorizate îndeaproape. Ocazional, poate fi necesară monitorizarea presiunii venoase centrale.

Insulina reduce nivelul glucozei, dar trebuie administrată numai după ce a fost inițiată expansiunea plasmatică. Dacă insulina este administrată înainte de expansiunea plasmatică, teoretic, mișcarea glucozei în celule poate reduce și mai mult volumul circulant, amenințând perfuzia cerebrală și coronariană. Este preferabilă insulina intravenoasă, cu un bolus inițial de 0,1 unitate/kg și o rată de 0,1 unitate/h. Electroliții trebuie monitorizați, în special potasiul, deoarece concentrația poate scădea pe măsură ce se restabilește debitul urinar și se îmbunătățește funcția renală. Corecția hipokaliemiei trebuie să fie agresivă, cu menținerea potasiului seric la 4 mEq/L sau mai mult. Orice acidoză metabolică ușoară prezentă nu necesită tratament cu bicarbonat, deoarece normalizarea volumului circulant corectează rapid acest defect. Odată ce nivelul glucozei plasmatice scade la mai puțin de 200 mg/dL și dacă pacientul mănâncă, injecțiile subcutanate de insulină trebuie să înlocuiască insulina intravenoasă. Starea mentală la pacienții cu HHS poate întârzia în urma corecției osmolarității, dar de obicei are loc o recuperare completă, cu excepția cazului în care a avut loc și o insultă ischemică cerebrală.

Hipoglicemie

Hipoglicemia la pacienții diabetici (concentrație plasmatică de glucoză mai mică de 60 mg/dL) apare din cauza aportului excesiv de insulină pentru nevoile pacientului la momentul respectiv. Cel mai frecvent, hipoglicemia apare la pacienții tratați cu injecții de insulină, dar poate apărea și la pacienții tratați cu secretagogi de insulină, cum ar fi sulfonilureele. Inițial, apar semne hiperadrenergice, cum ar fi diaforeză, tahicardie, anxietate și tremor. Atunci când nivelul glicemiei scade la mai puțin de 40-50 mg/dl, apar semne și simptome neuroglicopenice, cum ar fi schimbarea personalității, tulburări cognitive, pierderea cunoștinței și convulsii. În cazurile severe, pot apărea comă și leziuni cerebrale ireversibile. Hipoglicemia apare, de obicei, în contextul unor mese omise, al exercițiilor fizice în exces, al consumului de alcool sau al dozării prea entuziaste a insulinei. Dacă pacientul își menține starea de conștiență, simptomele pot fi rapid inversate prin ingestia de carbohidrați cu absorbție rapidă, cum ar fi alimentele care conțin glucoză sau zaharoză. În cazul în care pacientul este inconștient sau în imposibilitatea de a înghiți, este necesară o perfuzie intravenoasă de dextroză sau o injecție intramusculară de glucagon. Identificarea factorilor precipitanți este importantă pentru a preveni episoadele viitoare. Regimul antidiabetic trebuie ajustat în consecință. Hipoglicemia rămâne cel mai important impediment în calea realizării unui control glicemic riguros la pacienții tratați cu insulină.

.