Uveea, o secțiune extrem de vascularizată a ochiului situată sub scleră, alimentează majoritatea structurilor oculare cu substanțe nutritive prin intermediul ramurilor anterioare și posterioare ale arterei oftalmice.
Uveea este formată din iris, corp ciliar și coroidă. Irisul controlează cantitatea de lumină care intră în ochi, în timp ce corpul ciliar produce umoarea apoasă și controlează scurgerea acesteia prin contractarea și lărgirea rețelei trabeculare. Corpul ciliar controlează, de asemenea, acomodarea prin contracție și relaxare.
Cel de-al treilea element, coroida, este un țesut puternic vascularizat și pigmentat care oferă hrană straturilor exterioare ale retinei și absoarbe excesul de lumină. Inflamația oricăreia dintre aceste structuri este cunoscută sub numele de uveită.
Un sinonim al uveitei este irita și, deși irita este mai specifică din punct de vedere tehnic și anatomic, clinicienii folosesc adesea termenii în mod interschimbabil. Cea mai frecventă formă a acestei boli este uveita anterioară nongranulomatoasă, care se poate prezenta ca fiind unilaterală sau bilaterală; cronică sau acută; și idiopatică, infecțioasă, imunologică sau neoplazică.
Simptomele clasice includ roșeață, fotofobie și durere descrisă adesea ca o durere surdă; cu toate acestea, în cazul formelor cronice ale bolii, aceste simptome pot fi complet absente. Adesea, o anamneză medicală și oculară suficientă poate dezvălui cauza precipitantă, deși nici măcar testele de laborator nu pot descoperi etiologia de bază în toate cazurile.
Indiferent, este important să se clasifice corect uveita pentru a diagnostica și trata corect pacientul, eliminând astfel potențialul de complicații ulterioare, inclusiv orbirea. Acest articol va trece în revistă semnele și simptomele tipice ale uveitei anterioare, precum și va discuta considerațiile esențiale de tratament.
4. Sinechia posterioară parțial ruptă după instilarea de fenilefrină 10% și atropină 1%.
Clasificarea, bilanțul și diagnosticul bolii
Când diagnosticați uveita anterioară, trebuie să luați în considerare o varietate de semne de prezentare și caracteristici asociate. După cum s-a menționat anterior, simptomele caracteristice includ durere sub forma unei dureri surde, roșeață și fotofobie. Din punct de vedere vizual, se observă adesea roșeața ciliară obișnuită (roșeața circumlimbală), iar pupila poate fi semi-dilatată. Cu toate acestea, pentru un diagnostic oficial, trebuie să se vadă celule în camera anterioară, iar flare-ul poate fi prezent sau nu. Este important de reținut că uneori se poate observa flare în camera anterioară atunci când nu este prezentă nicio inflamație activă, deoarece uveita cronică de lungă durată afectează integritatea vasculară a irisului și a corpului ciliar.1
Pentru a diagnostica și gestiona corect uveita, trebuie mai întâi să o clasificați. Inflamația anterioară limitată la iris și la camera anterioară se numește irita. Atunci când inflamația implică și corpul ciliar, așa cum reiese din prezența celulelor vitreale anterioare, se numește iridociclita. Cu toate acestea, atunci când doar corpul ciliar este inflamat, se numește pur și simplu ciclitită (deși acesta nu este, de obicei, un termen semnificativ din punct de vedere clinic). Uveita intermediară, sau pars planitis, implică inflamarea pars plana, porțiunea de mijloc a corpului ciliar. Agregatele de globule albe, sau opacitățile de tip bulgăre de zăpadă, acumulate în apropierea retinei inferioare sunt observate de obicei în pars planitis.1
Uveita posterioară implică inflamația segmentului posterior, inclusiv a retinei, coroidei, vitrosului și, uneori, a sclera, în timp ce pan-uveita implică toate structurile uveei, pe lângă țesuturile adiacente. Trebuie remarcat faptul că, cu cât uveita avansează mai mult în partea posterioară a ochiului, cu atât este mai mare riscul de boală sistemică asociată, cu atât va fi mai dificil de tratat și cu atât mai mare este riscul de complicații. În orice caz, diferența dintre semanticile specifice îl ajută pe medic în diagnosticul clinic și direcționează atenția către zonele de interes adecvate.
O strategie de „plasare a numelui” (a se vedea „Sistemul de plasare a numelui pentru diagnosticul uveitei.”) este un instrument care poate fi folosit pentru a concentra gândirea clinică și pentru a oferi o evaluare și un management adaptat, eficient din punct de vedere al costurilor, al bolii pacientului.2-4 Entitatea uveitică ar trebui să fie defalcată în funcție de localizare, durată, patologie și lateralitate.1-4
Cu referire la inflamația oculară, „granulomatoasă” se referă de obicei la o formă mai severă de uveită, cu caracteristici distinctive precum granuloame ale irisului, noduli Koeppepe pe marginea pupilei, noduli Busacca în stroma irisului și precipitate keratice (KP) pe endoteliul corneei, care sunt mari, globuloase și grase, cunoscute sub numele de KP cu grăsime de berbec (figura 1).1-3,5 Se poate forma un hipopion în camera anterioară dacă inflamația rămâne necontrolată.
Uveitele granulomatoase comune includ tuberculoza, sarcoidoza și boala Lyme.2 Inflamația oculară nongranulomatoasă, pe de altă parte, este mai puțin severă și se caracterizează prin KP mai mici (figura 2), mai puțini noduli (dacă există) și o probabilitate redusă de formare de sinechii (figurile 3 și 4).2,3 În general, uveita granulomatoasă este mai probabil să fie asociată cu boli sistemice și mai dificil de tratat, cu un risc mai mare de complicații decât uveita nongranulomatoasă.
Frecvent, o anamneză oculară specifică – împreună cu o examinare atentă cu lampa cu fantă – poate conduce la etiologia corectă a uveitei fără alte teste sau studii de laborator. (A se vedea „Derivarea etiologiei uveitei din istoricul ocular”, pagina 60.)1
Sistemul „Nouă I”, care clasifică inflamația țesuturilor oculare într-o rubrică specifică, este un alt instrument de clasificare util (a se vedea „Sistemul celor nouă „I”.”) Oricare dintre cei nouă „I” poate fi cauza principală a uveitei, până la 38% din cazuri fiind idiopatice.6
Ceaiuri sângeroase
Uveita acută nongranulomatoasă poate fi asociată cu antigenul leucocitar uman B27 (HLA-B27). Entitățile suplimentare care pot fi legate de HLA-B27 includ sindromul Reiter, boala inflamatorie a bolului (de exemplu, colita ulcerativă sau boala Crohn), spondilita anchilozantă, boala Behçet și artrita psoriazică.1,6,7 Aceste entități sunt de obicei anterioare și unilaterale. Alte uveite acute nongranulomatoase includ boala Lyme și traumatismele. Entitățile cronice nongranulomatoase comune includ artrita reumatoidă juvenilă și iridociclita heterocromă Fuchs.3,4,6
Uveita cronică este de obicei mai puțin simptomatică decât prezentările acute. Deși sifilisul este de obicei încadrat în uveita granulomatoasă cronică împreună cu sarcoidoza și tuberculoza, se poate prezenta în oricare dintre categorii ca o mascaradă.4,6
Uveitele posterioare includ tuberculoza, toxoplasmoza, histoplasmoza, sarcoidoza și herpesul – deși herpesul este adesea și anterior.3,6 Deși de obicei posterioară, orice formă de uveită posterioară poate rareori să se prezinte anterior. O entitate care poate fi greșit catalogată drept uveită anterioară idiopatică este criza glaucomatociclitică (adică sindromul Posner-Schlossman).1 Aceasta este în mod clasic un ochi alb cu o reacție ușoară a camerei anterioare și o PIO foarte ridicată (30 mm Hg până la 60 mm Hg). Are tendința de a fi unilaterală, recurentă și relativ asimptomatică.1,5
Deseori trebuie comandate studii de sânge în cazurile în care anamneza și examenul fizic nu conduc la un diagnostic definitiv – în special în prezența uveitei bilaterale, granulomatoase sau recurente.6 Abordarea „shotgun” este costisitoare, nespecifică și poate fi evitată cu ușurință cu abilități clinice iscusite.
Iată câteva dintre cele mai frecvente teste de laborator utilizate pentru a ajuta la localizarea etiologiei uveitei:6-8
– Hemograma completă (CBC) cu diferențial ajută la determinarea stării generale de sănătate a pacientului și poate ajuta la diagnosticarea unei varietăți de tulburări, cum ar fi anemia, infecția și leucemia.
– Proteina C-reactivă (CRP) este un marker pentru inflamație și servește ca monitor al răspunsului la tratament.2,4 Cu toate acestea, testele RCP nu pot determina cauza sau localizarea inflamației în organism.
– Rata de sedimentare a eritrocitelor (ESR) este de obicei solicitată împreună cu un test CRP. O ESR ajută la detectarea inflamației și servește ca un monitor pentru etiologia de bază.
– Testarea anticorpilor antinucleari (ANA) depistează anumite afecțiuni autoimune, cum ar fi lupusul eritematos sistemic, sclerodermia, artrita juvenilă, polimioza, boala inflamatorie intestinală și psoriazisul.
– Testarea factorului reumatoid (RF) vă poate ajuta să diagnosticați artrita reumatoidă și sindromul Sjögren, printre altele care uneori se suprapun cu testarea ANA.
– Recuperarea rapidă a plasmei (RPR), laboratorul de cercetare a bolilor venerice (VDRL) și testul de absorbție a anticorpilor treponemici fluorescenți (FTA-ABS) sunt utilizate pentru depistarea sifilisului. FTA-ABS este un test de 24 de ore utilizat pentru a detecta anticorpii împotriva bacteriei Treponema pallidum și pentru a confirma prezența sifilisului. Cu toate acestea, FTA-ABS nu indică dacă boala este activă sau inactivă și se administrează de obicei după un test de depistare a bolii active, RPR sau VDRL. Sunt disponibile și alte teste treponemice, cum ar fi testul de microhemaglutinare-Treponema pallidum (MHA-TP), testul de aglutinare a particulelor de Treponema pallidum (TP-PA) și testul de hemaglutinare a particulelor de Treponema pallidum (TPHA), dar nu sunt la fel de cunoscute în comunitățile de oftalmologi ca FTA-ABS.
|
Atât RPR cât și VDRL se înregistrează de obicei pozitiv în sifilisul primar și secundar și negativ în sifilisul terțiar (latent) și după tratamentul cu succes al bolii.4 RPR este în mod obișnuit aleasă în locul VDRL deoarece este atât mai ușor de administrat, cât și mai puțin costisitoare. Cu toate acestea, pot apărea rezultate fals pozitive la ambele teste. Entitățile care pot perturba acuratețea rezultatelor includ, dar nu se limitează la tuberculoză, malarie, limfom, lupus, boala Lyme, infecții virale, boli ale țesutului conjunctiv, utilizarea de droguri intravenoase și sarcină.
– Enzima de conversie a angiotensinei (ACE) susține diagnosticul de sarcoidoză și ajută la monitorizarea activității bolii în timpul tratamentului. Un test de lizozimă serică poate fi, de asemenea, utilizat pentru a testa sarcoidoza.
– Radiografia toracică (CXR) sau tomografia computerizată (CT) este, de asemenea, utilă atunci când se investighează tuberculoza sau nodulii sarcoizi din plămâni.6 În mod normal, atunci când solicit o CXR pentru a exclude sarcoida, voi cere imagini postero-anterioare și laterale (PA/LAT). În orice caz, este important să adnotați ceea ce căutați (de exemplu, să excludeți noduli sarcoizi în contextul unei uveite bilaterale) pentru a ajuta radiologul să se orienteze în examinarea sa. Într-un cadru spitalicesc, este, de asemenea, extrem de important, atunci când se comandă aceste teste, să se implice medicul de familie al pacientului (PCP) sau specialistul corespunzător dacă se constată anomalii.
Pentru medicii oftalmologi care nu au acces la laboratoare sau la imagistică, trimiterea pacientului la medicul său de familie cu recomandări exacte cu privire la ce teste să comande și de ce, va ajuta la promptitudine pentru pacient și va ajuta la ghidarea medicului de familie care se bazează pe expertiza dumneavoastră pentru afecțiunile oftalmologice.
– Antigenul leucocitar uman B27 (HLA-B27) se găsește pe suprafața globulelor albe din sânge și este asociat cu o serie de afecțiuni autoimune, cum ar fi spondilita anchilozantă și sindromul Reiter. Cu toate acestea, nu este neapărat un marker specific pentru o anumită boală și poate fi, de fapt, factorul determinant singular în unele cazuri de irita.4
– Teste de depistare a tuberculozei latente cu derivat proteic purificat (PPD).
– Titrul Lyme și testul imunoenzimatic (ELISA), împreună cu imunoglobulinele M și G anti-Borrelia burgdorferi (IgM/IgG), sunt utilizate pentru a detecta prezența bolii Lyme. ELISA poate fi folosit, de asemenea, pentru a detecta HIV, la fel ca și testul Western Blot.2,7
Alte teste neobișnuite pentru uveită care pot avea relevanță în anumite prezentări ale pacienților includ un profil de anticorpi Sjögren (SS-A, SS-B), analiza de urină și o căutare a entităților virale, cum ar fi anticorpii IgG/IgM ai citomegalovirusului (CMV). Reamintim din imunologie că IgG reprezintă expunerea trecută sau imunitatea la o boală, iar IgM reprezintă o expunere recentă sau o probabilă infecție activă.
Managementul uveitei netraumatice
Primele episoade de irita ușoară, unilaterală sunt adesea idiopatice și asociate cu o infecție virală sau sinusală, sau cu un eveniment traumatic. Testele suplimentare de diagnosticare pot fi de obicei frânate, deoarece observarea și tratamentul simptomelor sunt de obicei suficiente în aceste cazuri cu risc scăzut.2 În funcție de severitatea inflamației cu un caz de irita traumatică, medicamentele antiinflamatoare pot fi uneori reținute. Cu toate acestea, trebuie să se exercite o judecată clinică sănătoasă atunci când se stabilește dacă și când este necesară utilizarea medicamentelor.
Pentru orice demers terapeutic, un obiectiv specific al tratamentului este esențial. Evident, creșterea confortului pacientului este primordială în îngrijirea uveitei. Scopul fundamental în managementul uveitei se axează pe reducerea inflamației, scăzând astfel morbiditatea și probabilitatea apariției altor complicații mai grave, cum ar fi pierderea vederii și glaucomul.
În lumina acestor scopuri, patru obiective principale ar trebui să fie luate în considerare atunci când se tratează un pacient cu irita:
– Diminuarea durerii.
– Prevenirea sinechiei posterioare și, prin urmare, a blocului pupilar.
– Prevenirea sinechiei anterioare periferice (PAS) și, prin urmare, a închiderii unghiului.
– Restabilirea barierei hemato-acvatice.
Atropina și alte cicloplegice/midriatice similare joacă un rol integrant în toate cele patru obiective.4 Agenții cicloplegici acționează asupra vasculaturii pentru a ajuta la stabilizarea barierei hemato-acvatice, împiedicând alte scurgeri. Prin imobilizarea irisului, împreună cu acțiunea lor în pareza mușchilor ciliari, cicloplegicele nu numai că ajută la controlul durerii, dar efectul lor de dilatare este la fel de important în zădărnicirea închiderii unghiului și a blocării pupilei prin evitarea aderenței irisului la cristalin. Corticosteroizii (de obicei topici pentru majoritatea cazurilor de uveită anterioară) reduc răspunsul inflamator al organismului și reprezintă un pilon de bază în îngrijirea iritei. Aceștia ajută, de asemenea, la reducerea permeabilității capilare și a vasodilatației.4,7,13
Alte opțiuni terapeutice includ medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), agenți imunosupresori/imunomodulatori și opțiuni chirurgicale (de exemplu, iridotomie periferică cu laser sau implant periocular).2,3,9,12 Utilizarea corticosteroizilor în uveită trebuie, în mod normal, să fie redusă pentru a preveni inflamația de revenire.
Administrarea precoce și frecventă a steroizilor este prescrisă în mod clasic pentru a garanta o doză de încărcare adecvată pentru a potoli agresiv inflamația. Reducerea corespunzătoare, în funcție de răspunsul clinic, asigură o remisiune adecvată a uveitei, fără o revenire a inflamației.3 Cu toate acestea, dacă se prescrie un steroid în uveita traumatică, acesta este, în general, pe o perioadă scurtă de timp, eliminând necesitatea reducerii treptate a medicației – mai ales că stimulul inflamator (trauma) a dispărut.
Creșterea PIO și cataracta subcapsulară posterioară (PSC) sunt două preocupări principale asociate cu utilizarea corticosteroizilor; cu toate acestea, aceste complicații nu sunt observate în mod obișnuit în urma utilizării pe termen scurt. De asemenea, creșterea PIO cu utilizarea concomitentă a corticosteroizilor nu înseamnă întotdeauna că steroidul este cauza creșterii. În cazul uveitei, PIO este, în general, mai mică decât în mod normal – deși, în unele cazuri, poate fi mai mare decât în mod normal, în funcție de momentul în care, în procesul bolii, pacientul se prezintă pentru îngrijiri.1,4,11 Două motive posibile pentru scăderea PIO includ:1,4
– O creștere a eliberării de prostaglandine endogene mărește debitul uveoscleral.
– O scădere a producției de umoare apoasă de către corpul ciliar inflamat.1,4
Explicațiile potențiale pentru creșterea PIO includ:
– Înfundarea ochiului trabecular cu celule și proteine inflamatorii.
– Trabeculită, sau fibrele inflamate și umflate ale ochiului.
– Sinechia posterioară.
– Sinechia anterioară periferică.
– Ridicarea PIO indusă de steroizi.
– Faptul că ochiul „bolnav” revine la normal.
O creștere a PIO poate apărea în timpul perioadei de tratament cu corticosteroizi, dar nu este întotdeauna secundară efectelor secundare ale corticosteroizilor în sine. Ca atare, termenul de „răspuns la steroizi” este uneori atribuit în mod eronat normalizării producției apoase a ochiului în curs de vindecare înainte ca plasa trabeculară să fi fagocitat în totalitate globulele albe și rămășițele proteice fibrinoase din unghiul de drenaj.4 Oprirea prematură a tratamentului cu steroizi înainte de rezolvarea completă a inflamației poate, de fapt, să facă mai mult rău decât bine; în schimb, tratamentul cu steroizi trebuie menținut și trebuie adăugat un medicament de scădere a PIO (adică un supresor apos), cum ar fi un beta-blocant sau un inhibitor al anhidrazei carbonice.
Este important de reținut că analogii de prostaglandină și mioticele trebuie evitate în uveită, deoarece pot crește inflamația.8,10-12 Mioticele cresc, de asemenea, riscul de formare a sinechiei posterioare.1 Agoniștii adrenergici, cum ar fi brimonidina și apraclonidina, sunt în general siguri de utilizat la pacienții cu uveită cu PIO crescută.
Când ne confruntăm cu uveita anterioară, schema exactă de dozare este mai mult artă decât știință, deoarece fiecare caz se poate prezenta diferit și strategii ușor nuanțate pot produce rezultate similare, pozitive. Un protocol tipic de tratament include administrarea unei picături de acetat de prednisolon 1,0% la fiecare oră, timp de două-trei zile, sau până când se observă celule ușoare (< grad 2). Apoi, se poate realiza o diminuare planificată a steroidului prin reducerea continuă a frecvenței de administrare la jumătate la fiecare a treia zi.
Pentru prezentări mai ușoare, loteprednol etabonat gel 0,5% administrat la un program de dozare mai puțin frecvent ar putea fi cel mai bun. Cu toate acestea, pentru cazurile mai severe sau recalcitrante, difluprednatul emulsie oftalmică 0,05% QID sau Q2H poate fi adecvat. Unii pacienți pot necesita chiar corticosteroizi pe cale orală; o alegere obișnuită este prednisonul, care de obicei se administrează între 20 mg și 40 mg cu o frecvență de BID până la QID timp de câteva zile. Atunci când prescrieți corticosteroizi pe cale orală, luați în considerare orice boală sistemică, precum și alte medicamente pe care le utilizează pacientul, în cazul în care apar efecte secundare sau interacțiuni între diferitele medicamente.
Ca atare, este posibil să doriți să vă consultați cu medicul de familie al pacientului înainte de a prescrie corticosteroizi orali. De asemenea, trebuie să se ia în considerare prescrierea unui antihistaminic care acționează pentru a inhiba producția de acid gastric, cum ar fi ranitidina (Zantac, GlaxoSmithKline), pentru a preveni tulburările gastrointestinale. Cel puțin, asigurați-vă că pacientul ia corticosteroidul oral cu ceva mâncare sau lapte.
După cum s-a menționat anterior, cicloplegicele, cum ar fi homatropina 5,0% sau atropina 1,0%, sunt necesare pentru gestionarea adecvată a uveitei. O abordare obișnuită poate include o picătură de homatropină 5% TID timp de trei zile, BID timp de două zile și QD timp de o zi; cu toate acestea, o perioadă prelungită pe parcursul a mai multor săptămâni poate fi necesar să fie utilizată pentru cazurile mai severe. Rețineți că, deoarece ochiul este inflamat, va fi necesară o strategie de dozare mai mare decât timpul de înjumătățire al medicamentului. Acest lucru se datorează faptului că medicamentul este metabolizat la o rată mult mai rapidă într-un ochi bolnav. În funcție de gravitate, pacientul trebuie să revină pentru o vizită de control în două până la cinci zile inițial, apoi la nevoie.
Managementul uveitei traumatice
Frecvența uveitei în Statele Unite se potrivește cu cifrele internaționale la aproximativ 15 cazuri la 100.000 de persoane.6,7 Traumatismul este a treia cea mai frecventă cauză de uveită anterioară.6,7 Morbiditatea rezultă în general din simptome, sinechii posterioare, edem macular cistoid, creșterea PIO cu glaucomul rezultat, formarea cataractei și retinopatie.4,6,9 Alte complicații asociate cu irita traumatică includ ifema, iridodializă, iridoschisis, dislocarea și/sau opacifierea cristalinului, commotio retinae, neuropatie optică, dezlipire de vitros posterior, rupturi și desprinderi de retină, ruptură coroidiană, edem cornean și recesiune unghiulară.5,9-11
Hifema, dacă este prezentă, este o afecțiune gravă care necesită o monitorizare atentă. Pacienții sunt de obicei confinați la repaus la pat cu activitate limitată, unde capul trebuie să fie ridicat la cel puțin 30° și un scut plasat peste ochi pentru o protecție sporită. Pacienții trebuie să evite aspirina, dar pot lua paracetamol pentru durere, la nevoie.
Atropina 1,0% trebuie in-stilată QD până la TID și acetat de prednisolon 1,0% dozat Q2H până la QID. Acidul aminocaproic oral, un antifibrinolitic, trebuie, de asemenea, administrat, în funcție de mărimea himerei.10-12
De asemenea, trebuie avute în vedere studii de laborator pentru cazurile de himere. Laboratoarele tipice comandate includ hemoleucograma completă (CBC) cu diferențial, timpul de protrombină (PT), timpul parțial de tromboplastină (PTT), azotul ureei din sânge (BUN), creatinina, electroliții, studii de pregătire pentru seceră și hemoglobină. Medicamentele pentru PIO (de exemplu, beta-blocantele) ar trebui, de asemenea, instituite dacă PIO este crescută semnificativ. Trebuie evitate prostaglandinele și mioticele, deoarece acestea pot contribui la efectul inflamator.8,10-12
Recesiunea unghiulară este observată dacă există o inserție neuniformă a irisului în partea posterioară, permițând observarea unei benzi mai mari decât în mod normal a corpului ciliar.8 Acest lucru poate fi confirmat dacă rezultatele gonioscopice ale ochiului contralateral sunt normale. Recesiunea unghiulară nu apare întotdeauna în cazul unui traumatism contondent și – dacă este prezentă – nu produce întotdeauna o PIO ridicată la debut. Cu toate acestea, sunt posibile leziuni microscopice ale celulelor endoteliale din plasa trabeculară, cu o creștere a PIO rezultată la ani după traumatismul inițial.8,10 Sunt necesare examinări oculare regulate pentru a monitoriza acești pacienți pentru complicații viitoare.
Uveita se poate prezenta concomitent cu alte morbidități. Prin urmare, este prudent să fim minuțioși atunci când examinăm un pacient cu inflamație a segmentului anterior. O anamneză metodică a cazului poate adesea să identifice cauza inflamației. În plus, este imperativ să știi ce să cauți în timpul evaluării cu lampa cu fantă, astfel încât să se poată institui rapid un tratament adecvat și teste de diagnosticare suplimentare, dacă este necesar.
Irita poate varia de la ușoară la severă, cu pierderea vederii și chiar orbirea care apare dacă nu este tratată. Cele mai multe cazuri de irita care se prezintă la medicul oftalmolog primar sunt localizate anterior, de severitate ușoară până la moderată și relativ simplu de gestionat. Prognosticul este, în general, favorabil cu un tratament adecvat și regimuri de urmărire; pilonii pentru un management adecvat rămân corticosteroizii și cicloplegicele. Cazurile bilaterale și recurente pot necesita investigații suplimentare în ceea ce privește etiologia. În general, este vitală educarea pacienților cu privire la simptome și la importanța viitoarelor examinări oftalmologice periodice pentru a monitoriza complicațiile.
Dr. Dohm este șeful departamentului de optometrie și director asociat pentru servicii medicale la Naval Hospital Oak Harbor de pe Naval Air Station Whidbey Island din Oak Harbor, Wash. El nu are interese financiare directe în niciunul dintre produsele menționate.
1. Yanoff M, Duker JS (eds.). Ophthalmology, 2nd ed. St. Louis: Mosby; 2004.
2. Medscape. Clasificarea uveitei. Disponibilă la: http://emedicine.medscape.com/article/1208936-overview. Accesat la 8 noiembrie 2012.
3. Smith RE, Nozik RM. Uveita: A Clinical Approach to Diagnosis and Management. Baltimore: Williams & Wilkins; 1983.
4. Harkins TJ. Comunicare personală. Centrul Medical al Administrației Veteranilor din Kansas City; Kansas City, MO. Aug-Dec 2005.
5. Gold DH. Clinical Eye Atlas. Chicago: AMA Press; 2002.
6. Medscape. Irita și uveita. Disponibil la: http://emedicine.medscape.com/article/798323-overview. Accesat la 10 noiembrie 2012.
7. Medscape. Evaluarea și tratamentul uveitei. Disponibil la: http://emedicine.medscape.com/article/1209123-overview. Accesat la 10 noiembrie 2012.
8. Kunimoto DY. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease, a 4-a ediție. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
9. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. Ediția a 5-a. Londra: Butterworth Heinemann; 2003.
10. Shingleton BJ, Hersh PS, Kenyon KR (eds.). Traumatismele oculare. St. Louis: Mosby; 1991.
11. Keil J, Chen S. Leziuni prin contuzie și efectele lor oculare. Clin Exp Optom 2001;84(1):19-25.
12. Kaiser PK, Friedman NJ, Pineda R. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 2nd ed. (Manualul ilustrat de oftalmologie al Massachusetts Eye and Ear Infirmary). Philadelphia: Saunders; 2004.
13. Pavan-Langston D. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, ed. a 4-a. Boston: Little, Brown and Company; 1996.
.