Discuție
Temperatura centrală (CT) este unul dintre cei mai riguros controlați parametri fiziologici ai organismului și este, de obicei, menținută în limite bine definite. Sistemul de termoreglare permite mici variații în jurul valorii de 37°C pentru menținerea funcțiilor sale metabolice și homeostatice optime.
Hipotermia este definită ca o CT inferioară la 36°C. Monitorizarea CT în timpul anesteziei asigură detectarea precoce a hipotermiei care este asociată cu numeroase complicații (7).
Temperatura pielii se modifică în funcție de temperatura mediului înconjurător. Cu toate acestea, temperatura țesuturilor profunde rămâne constantă. Acest lucru se realizează datorită sistemului nostru de termoreglare, care este organizat în căi aferente, centru integrator și căi eferente, hipotalamusul fiind centrul primar de termoreglare care integrează diferitele intrări aferente coordonând răspunsurile necesare pentru a menține normotermia. Modul exact în care organismul stabilește pragurile de temperatură este necunoscut, însă se crede că implică potențiale inhibitorii post-sinaptice modulate de diverși neurotransmițători, cum ar fi noradrenalina, dopamina, serotonina, acetilcolina și prostaglandinele. Aceste praguri variază zilnic în jur de 0,15 până la 1°C în funcție de diverși factori, cum ar fi ritmul circadian, exercițiul fizic și infecția. În momentul integrării, și dacă temperatura este în afara acestui interval inter-membre, se declanșează un răspuns.
Pe lângă expunerea pacientului la frigul din sala de operație, pacientul anesteziat este incapabil să declanșeze răspunsuri comportamentale și este, de asemenea, predispus la pierderea de căldură prin acțiunea vasodilatatoare a agenților anestezici. Pragul de răspuns la căldură este, de obicei, bine conservat în timpul anesteziei, cu toate acestea, există o scădere liniară marcată a pragului de frig cu vasoconstricție și frisoane atunci când se utilizează opioide și anestezice volatile. Acestea au, de asemenea, un efect direct asupra hipotalamusului (7, 8).
În SAB, redistribuirea este principala cauză a hipotermiei la pacientul chirurgical și se datorează vasodilatației cauzate de blocarea simpatică. Acest efect este maxim în timpul primelor 30 până la 60 de minute și depinde de amploarea blocadei. Un alt mecanism care duce la hipotermie la acești pacienți este pierderea vasoconstricției termoregulatoare sub nivelul blocadei. La pacienții supuși anesteziei combinate, riscul de hipotermie va fi mai mare, datorită scăderii pragului de frisoane și a inhibării vasoconstricției induse de anestezia spinală (7).
Toate aceste modificări explică hipotermia în timpul anesteziei generale sau loco-regionale, care poate fi ușor prevenită și reversibilă prin încălzire activă (gold standard) (9).
În cazul pacientului nostru, hipotermia menținută după rezoluția blocadei senzoriale, absența răspunsului la măsurile de încălzire efectuate și răspunsul dezadaptativ cu transpirație nu pot fi explicate doar prin blocada subarahnoidă.
După cercetări în literatura de specialitate, s-a ajuns la concluzia că ipoteza ar fi cel mai probabil administrarea intratecală de morfină.
Mecanismul prin care morfina intratecală produce acest efect nu a fost încă pe deplin elucidat. Unii autori au arătat că morfina spinală a intensificat hipotermia cauzată de anestezia subarahnoidiană la gravidele supuse unei operații cezariene și într-un caz după o artroplastie totală electivă a genunchiului. Toți pacienții s-au plâns de greață și diaforeză (2-6).
Se știe că opioidele sunt direct implicate în termoreglare și determină pragul de temperatură prin interacțiunea cu receptorii δ din hipotalamus, ducând la răspunsuri slab adaptative, cum ar fi transpirația, care pot exacerba hipotermia și pot contribui la o falsă senzație de căldură. Hipotermia și transpirația observate la pacientul nostru pot fi legate de dispersia cefalică a morfinei în lichidul cefalorahidian datorită caracteristicilor sale hidrofile, ducând la o perturbare a termoreglementării după ce a ajuns la receptorii δ din hipotalamus.
Pentru a rezolva această afecțiune, unii autori au administrat cu succes lorazepam și se crede că interacțiunea cu receptorii GABA A ar fi putut modula termoreglarea în hipotalamus. Cu toate acestea, nu există dovezi care să susțină această abordare (3, 4).
Alți autori au administrat naloxonă, care este un antagonist competitiv al receptorilor opioizi, inversându-i acțiunea. A existat o rezolvare a tabloului, obiectivată prin reducerea transpirației, și creșterea temperaturii corporale după administrarea acesteia (2, 5, 6).
.