De-a lungul secolelor, aportul alimentar a fost o sursă de îngrijorare pentru sportivii aflați în căutarea unui avantaj ergogenic față de adversari.
Nu până în 1866 s-a demonstrat că există o utilizare nesemnificativă, dacă nu chiar deloc, a proteinelor ca și combustibil în timpul efortului. De atunci, nenumărate studii au infirmat ideea că un aport ridicat de proteine va îmbunătăți performanța atletică.
De la încheierea testelor Kraus-Weber în anii 1950, a existat o conștientizare și o preocupare din ce în ce mai mare pentru condiția fizică și sănătatea cardiopulmonară la americani. Activitățile de tip anduranță, cum ar fi schiul nordic, ciclismul, alergarea, triatlonul și înotul, au devenit în vogă și, ca urmare, s-a acordat o atenție mai intensă manipulărilor dietetice care pot oferi un efect ergogenic, prelungind astfel timpul până la epuizare sau întârziind apariția acumulării de lactat în sânge (OBLA) în încercarea de a concura la o intensitate mai mare, mai mult timp.
Studiul clasic realizat de Christensen și Hansen în 1939 a stabilit efectul unei diete bogate în carbohidrați asupra timpului de anduranță și că nivelurile de glicogen dinaintea efortului au exercitat o influență asupra timpului până la epuizare. Ulterior, s-a descoperit că, dacă un atlet, după ce și-a epuizat rezervele de glicogen, a consumat o dietă bogată în carbohidrați timp de două-trei zile înainte de un eveniment atletic, ar exista, de fapt, niveluri de glicogen mai ridicate decât înainte de exercițiu. Acest efect de „supercompensare” a devenit baza pentru încărcarea cu carbohidrați întreprinsă de sportivii de anduranță.
Prin urmare, concentrația de glicogen muscular și hepatic înainte de efort joacă un rol important în capacitatea de efort de anduranță. În timpul exercițiilor epuizante, multe studii au observat o epuizare semnificativă atât a glicogenului hepatic, cât și a celui muscular. Este interesant de recunoscut că punctul de epuizare pare să apară la epuizarea glicogenului hepatic. În schimb, rezervele de glicogen muscular, deși semnificativ mai mici, sunt epuizate doar în proporție de 65-85%, față de o epuizare de 85-95% în cazul glicogenului hepatic. Acest lucru ar trebui să facă ușor de înțeles că glicogenul hepatic este un factor determinant integral în timpul până la epuizare al unui atlet. Rezultă că sportivii de anduranță care mențin un regim zilnic de antrenament de anduranță fără reumplerea glicogenului își pot epuiza grav rezervele de glicogen.
Glicogenul, principalul rezervor de carbohidrați din organism, este alcătuit din polimeri cu lanț lung de molecule de glucoză. Organismul stochează aproximativ 450-550 de grame de glicogen în mușchi și ficat pentru a fi utilizat în timpul exercițiilor fizice. La intensități mai mari ale exercițiilor fizice, glicogenul devine principalul combustibil utilizat. Epuizarea glicogenului din ficat are drept consecință scăderea producției de glucoză din ficat și, în consecință, a concentrațiilor de glucoză din sânge. Deoarece glucoza este sursa fundamentală de energie pentru sistemul nervos, o scădere substanțială a glicemiei duce la epuizare volitivă, din cauza deficitului de glucoză la nivelul creierului. Se pare că dovezile prezentate în literatura de specialitate susțin în mod universal conceptul că, cu cât epuizarea glicogenului din mușchii scheletici este mai mare, cu atât mai puternic este stimulul de refacere a depozitelor la încetarea exercițiului, cu condiția să se furnizeze carbohidrați adecvați.
Chiar dacă majoritatea dovezilor prezentate privind glicogenul sunt legate de exercițiul aerobic prelungit, există dovezi că modul de exercitare poate juca un rol în refacerea glicogenului, exercițiul excentric prezentând perioade de recuperare semnificativ mai lungi, de până la patru zile după exercițiu. Tipul de fibră musculară este un alt factor implicat în refacerea glicogenului la sportivi, datorită capacității enzimatice a fibrei musculare, fibra roșie părând a fi supusă unei epuizări mai mari, dar suferind, de asemenea, o refacere la o rată semnificativ mai mare.
Chiar dacă literatura de specialitate timpurie părea să indice că durata de refacere a glicogenului după epuizarea indusă de exercițiu era de 48 de ore sau mai mult, date mai recente au contrazis această idee. Un studiu a raportat că un aport de carbohidrați totalizând până la 550-625 de grame pe zi s-a dovedit a reface depozitele de glicogen muscular la nivelurile de dinainte de exercițiu în cele 22 de ore dintre sesiunile de exerciții. Constatările acestui studiu au fost susținute de un al doilea studiu în care un aport de carbohidrați de 3100 kcal a dus la resinteza completă a glicogenului în decurs de 24 de ore.
Se pare că există, de asemenea, o fereastră optimă de două ore imediat după încetarea exercițiului fizic pentru administrarea de carbohidrați. Carbohidrații simpli par a fi înlocuitorii preferați în această perioadă de refacere.
În mod normal, 2% din glicogen este resintetizat pe oră după cele două ore inițiale imediat după efort. Cu administrarea a 50 de grame de carbohidrați la fiecare 2 ore, rata a crescut la 5% pe oră, dar nu a crescut atunci când s-au administrat carbohidrați suplimentari. Administrarea a 0,7 grame pe kg de greutate corporală la fiecare două ore este o altă strategie care pare să maximizeze rata de resinteză a glicogenului. Există, de asemenea, unele dovezi că și sarcini mai mici (28 de grame la fiecare 15 minute) pot induce rate de reumplere chiar mai mari.
Prin urmare, sunt necesare cel puțin 20 de ore pentru a recupera depozitele de glicogen muscular, chiar și atunci când dieta este optimă. Așadar, sportivii care se antrenează de două ori pe zi ar trebui să efectueze un antrenament la o sarcină de lucru diminuată pentru a ușura dependența de rezervele de glicogen.
Principiul resintezei și supercompensării glicogenului are mari implicații practice, nu numai în atletism, ci și în cadrul industriei pentru lucrătorii care suferă în mod constant o epuizare a rezervelor de glicogen din cauza unor reprize prelungite de efort, sau a unor sarcini de ridicare prelungite care ar fi de natură glicolitică; datorită duratei, dar și a ischemiei miofibrilare induse de contracțiile statice.
