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Myelin ist ein wichtiger Bestandteil des Nervensystems und für eine optimale kognitive Funktion unerlässlich. In diesem Artikel erfahren Sie mehr über die Wissenschaft hinter den natürlichen Faktoren, die das Myelin im Körper erhöhen können.

Was ist Myelin?

Überblick

Die Myelinscheide ist eine Schutzhülle aus Fetten und Proteinen, die sich um die Axone (Fortsätze) der Nervenzellen wickelt. Sie isoliert die Neuronen, damit sie elektrische Signale schneller und effizienter senden können. Dies unterstützt die Gesundheit des Gehirns und die Funktion des Nervensystems.

Faktoren, die die Myelinisierung erhöhen können

Wann sollte man einen Arzt aufsuchen

Wenn es Ihr Ziel ist, die Myelinisierung zu erhöhen, um Ihre neurologischen Probleme – einschließlich der kognitiven Funktionsstörungen – zu verbessern, ist es wichtig, mit Ihrem Arzt zu sprechen, vor allem, wenn Ihre Symptome Ihr tägliches Leben erheblich beeinträchtigen.

Ihr Arzt sollte die Erkrankung, die Ihre Symptome verursacht, diagnostizieren und behandeln.

Außerdem ist die Hirnstruktur nicht etwas, das die Menschen mit den unten aufgeführten Ansätzen selbst ändern können. Stattdessen sollen die hier aufgeführten Faktoren die allgemeine Gesundheit des Gehirns, das Gleichgewicht der Nährstoffe und das Wohlbefinden unterstützen.

Die Auswirkungen der meisten der unten aufgeführten Faktoren auf die Myelinisierung sind jedoch nicht am Menschen untersucht worden.

Daher können Sie die unten aufgeführten zusätzlichen Strategien ausprobieren, wenn Sie und Ihr Arzt feststellen, dass sie geeignet sein könnten.

Lesen Sie die hier aufgeführten Ansätze durch und besprechen Sie sie mit Ihrem Arzt, bevor Sie sie ausprobieren. Keine dieser Strategien sollte anstelle dessen angewandt werden, was Ihr Arzt empfiehlt oder verschreibt.

Lifestyle Choices

1) Schlaf

Studien an Tieren deuten darauf hin, dass Schlaf die Anzahl der Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCs) im Körper erhöht, was zu einer verstärkten Myelinbildung führen kann. Schlaf wurde mit einer höheren Expression von Genen in Verbindung gebracht, die für die Myelinisierung kodieren.

Forscher fanden heraus, dass sich die Produktionsrate der myelinbildenden Zellen (Oligodendrozyten) verdoppelte, wenn Mäuse schliefen.

Der Anstieg war am deutlichsten während der Art von Schlaf, die mit Träumen verbunden ist (REM-Schlaf).

Im Gegensatz dazu wurden die Gene, die am Zelltod und an Stressreaktionen beteiligt sind, aktiviert, wenn die Mäuse gezwungen waren, wach zu bleiben.

Ein ausreichender erholsamer Schlaf ist gut für die allgemeine Gesundheit und das Wohlbefinden des Gehirns. Studien am Menschen sind erforderlich, um die Auswirkungen des Schlafs auf die Myelinisierung zu untersuchen.

2) Bewegung

Tierversuche deuten darauf hin, dass Bewegung das Myelin nach einer Verletzung und in Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit erhöhen kann.

Bewegung scheint auch die mitochondriale Funktion zu erhöhen, die das Myelin bei Tieren mit fettreicher Ernährung erhöht.

Wir wissen immer noch nicht, wie sich Bewegung auf das Myelin beim Menschen auswirkt, aber wir wissen, dass regelmäßiger Sport die Gesundheit des Gehirns fördert.

3) Soziale Kontakte und neue Erfahrungen

Eine begrenzte Anzahl von Forschungsergebnissen deutet darauf hin, dass soziale Kontakte und eine bereichernde Umgebung die Myelinisierung unterstützen können, insbesondere während der frühen Entwicklung.

Die Zahl der myelinbildenden Oligodendrozyten stieg um 27 bis 33 % im visuellen Kortex von Ratten, die in einer Umgebung aufwuchsen, die durch zusätzliche Spielobjekte und soziale Interaktion bereichert wurde.

Angereicherte Umgebungen erhöhten die Zahl der myelinisierten Axone im Corpus Callosum von Affen und Ratten.

Frühe Erfahrungen erhöhten die Struktur der weißen Substanz bei menschlichen Säuglingen (innere Kapsel und Frontallappen) parallel zu verbesserten Leistungen in Verhaltenstests .

Kinder, die unter schwerer Vernachlässigung in der Kindheit leiden, haben eine 17%ige Verringerung des Corpus Callosum Bereichs .

4) Erlernen neuer komplexer Fähigkeiten

Das Erlernen komplexer Fähigkeiten, wie z.B. Klavierspielen, geht mit einer Zunahme der weißen Substanz in Gehirnbereichen einher, die an der musikalischen Leistung beteiligt sind .

Die weiße Substanz nahm proportional zur Anzahl der Stunden zu, in denen die Probanden das Instrument geübt hatten, was darauf hindeutet, dass die weiße Substanz beim Erlernen bestimmter Fähigkeiten zunimmt.

Ernährung/Diätetische Faktoren

1) Fisch/DHA (Gehirn)

DHA wird im letzten Schwangerschaftsdrittel und in den ersten 2 Jahren nach der Geburt beschleunigt in der Großhirnrinde abgelagert.

Diese frühe beschleunigte DHA-Ablagerung fällt mit dem Beginn der Myelinisierung zusammen, einem Prozess, der empfindlich auf die Anhäufung und Speicherung von DHA reagiert.

Eine Verringerung der DHA-Menge in der Ernährung wirkt sich negativ auf die DHA-Konzentrationen im Gehirn aus.

Tiermodelle lassen vermuten, dass die Folgen eines DHA-Mangels in der Ernährung ein hohes Omega-6-zu-Omega-3-Verhältnis in der Fettsäurezusammensetzung des Gehirns und Defizite beim Lernen und Gedächtnis sein können.

Forscher vermuten, dass dies zum Teil auf negative Auswirkungen auf das Wachstum von Neuriten und die Myelinisierung zurückzuführen sein könnte.

Weitere klinische Daten sind erforderlich.

2) Vitamin D

Die Aufrechterhaltung eines normalen Vitamin-D-Spiegels unterstützt die Knochengesundheit und das Immunsystem. Tierstudien zeigen, dass Vitamin D3 in einem Rattenmodell mit Gesichtsnervenverletzung eine funktionelle Erholung und eine verstärkte Myelinisierung bewirken kann. Wissenschaftler erforschen, ob der Vitamin-D-Rezeptor die Produktion von Oligodendrozyten steigern kann. Studien am Menschen sind erforderlich.

3) Vitamin C

Tierversuchen zufolge kann Vitamin C die Myelinbildung unterstützen.

Vitamin C, auch bekannt als Ascorbat, ist ein wichtiger Cofaktor in mehreren Enzymreaktionen. Wissenschaftler vermuten, dass die ascorbatabhängige Kollagensynthese zur Myelinisierung beitragen kann. Ascorbat, das Schwann-Zellen und Neuronen von Ratten zugesetzt wurde, förderte die Myelinbildung.

Humanstudien liegen nicht vor.

4) Jod

Jod ist für viele Körperfunktionen unerlässlich. Tierversuche deuten darauf hin, dass Jodmangel die Myelinisierung beeinträchtigen kann. Eine Supplementierung mit Jod hilft, die Myelinbildung in den Nervenzellen zu verbessern, aber es gibt keine klinischen Daten, die dieses Ergebnis bestätigen.

5) Zink

Einige Forscher glauben, dass Zink notwendig ist, damit die Myelinproteine richtig funktionieren. Zinkmangel kann zu Problemen bei der Myelinbildung und defekten Hüllen führen.

6) Cholin und Lecithin

In Tiermodellen der Multiplen Sklerose scheint der Cholinweg bei der Remyelinisierung der Myelinhüllen zu helfen. Er fördert die Reparatur des Myelins. Dieser Stoffwechselweg wurde bei Menschen mit MS nicht untersucht.

CDP-Cholin verbesserte die Myelinisierung in Tiermodellen der Multiplen Sklerose.

Nach medikamentöser Demyelinisierung verbesserte CDP-Cholin die Myelinregeneration und kehrte die motorischen Koordinationsdefizite um.

Die verstärkte Remyelinisierung ergab sich aus einer Zunahme der Anzahl proliferierender Oligodendrozyten und Oligodendrozyten-Vorläuferzellen .

Lecithin ist ein Bestandteil des Myelins .

Die Auswirkungen dieser Verbindungen auf die Myelinisierung beim Menschen müssen noch erforscht werden.

7) Vitamin B12

Ein Mangel an Vitamin B12 kann zu Demyelinisierung und Problemen bei der frühen Gehirnentwicklung führen. Daher kann eine ausreichende Zufuhr von Vitamin B12 die Bildung der Hirnhaut unterstützen.

8) Eisen

Eisen spielt eine Schlüsselrolle für die ordnungsgemäße Funktion der Zellen. Einige Studien deuten darauf hin, dass normale Eisenspiegel für die Myelinbildung erforderlich sind. Eisenmangel wurde mit einer schlechten Myelinisierung in Verbindung gebracht. Daher könnte Eisen die Myelinisierung im Körper (Oligodendrozyten) unterstützen, aber es werden mehr Daten über den Menschen benötigt.

9) Vitamin K

Myelinmembranen sind besonders reich an Glykolipiden, einschließlich Galactosylceramid (GalCer) und seiner sulfatierten Form, dem Sulfatid .

Funde bei Tieren deuten darauf hin, dass die Konzentrationen von Sulfatiden während der Gehirnentwicklung zunehmen, parallel zu einer Zunahme der Myelinisierung des Gehirns .

Rückgänge des Gehalts an Myelinsulfatiden und/oder Veränderungen ihrer Molekülstruktur werden als wichtige Faktoren für die Störung der Myelinstruktur angesehen, wodurch die Effizienz des Myelins als axonaler Isolator verringert wird.

Rückgänge des Gehalts an Myelinsulfatiden mit zunehmendem Alter wurden mit Verhaltensdefiziten in Verbindung gebracht, die beim normalen Altern und bei altersbedingten neurologischen Störungen beobachtet werden. Allerdings haben keine groß angelegten Humanstudien diesen Zusammenhang bestätigt.

Theoretisch kann eine ausreichende Versorgung mit Vitamin K die Myelinisierung unterstützen. Vitamin K wird mit der Erhöhung der Sulfatide in Verbindung gebracht; es wurde ein Zusammenhang zwischen Sulfatiden und Vitamin K vermutet. Im Gehirn kommt Vitamin K hauptsächlich als Vitamin K2 oder Menachinon-4 (MK-4) vor.

Daten aus dem Menschen sind erforderlich.

10) Biotin

Einige Wissenschaftler sind der Ansicht, dass Biotin Enzyme aktiviert, die an der Energieproduktion und der Myelinsynthese beteiligt sind.

In einer kleinen Studie verbesserten sich etwa 91,3 % der Menschen mit Multipler Sklerose (MS) klinisch mit hohen Dosen Biotin. Eine Verbesserung trat 2 bis 8 Monate nach Beginn der Behandlung ein.

Zwei multizentrische doppelblinde, placebokontrollierte Studien sind derzeit im Gange. Es bleibt abzuwarten, ob ihre Ergebnisse die Verwendung von Biotin bei MS unterstützen werden oder nicht.

11) Folat/Vitamin B9 (Gehirn)

Folatmangel während der Schwangerschaft führte bei den Nachkommen von Ratten zu einer geringeren Myelinisierung. Eine ausreichende Folsäureversorgung ist besonders im ersten Trimester wichtig, in dem sich das Nervensystem bildet. Die Myelinisierung erfolgt jedoch erst später in der Entwicklung des Babys. Wie genau sie durch die pränatale Folsäurezufuhr beeinflusst wird, ist noch nicht geklärt.

12) Pantothensäure/Vitamin B5

Pantothensäure könnte indirekt zur Myelinbildung beitragen, indem sie die Fettsäuresynthese unterstützt (Myelin ist reich an Lipiden).

Hühner, die einen Mangel an Pantothensäure aufweisen, entwickeln Hautreizungen, Federanomalien und Schäden an den Spinalnerven, die mit der Degeneration der Myelinscheide einhergehen.

Daten vom Menschen liegen nicht vor.

13) Kupfer

Kupfer könnte für die Myelinisierung (Oligodendrozyten) wichtig sein, aber es sind klinische Studien erforderlich, um dies zu bestätigen. Wenn Tieren ein Medikament verabreicht wird, das an Kupfer bindet, kommt es zu einer Demyelinisierung.

14) Phosphatidylserin

In einigen Studien wurden Wechselwirkungen zwischen Phosphatidylserin, kognitiver Aktivität, kognitiver Alterung und dem Erhalt der kognitiven Fähigkeiten beschrieben. Es liegen jedoch nicht genügend Daten vor, um Schlussfolgerungen über die Auswirkungen von Phosphatidylserin auf das Myelin beim Menschen zu ziehen.

Frühe Forschungsarbeiten deuten darauf hin, dass Phosphatidylserin für gesunde Nervenzellmembranen und Myelin erforderlich ist.

Außerdem wird die Alterung des menschlichen Gehirns mit biochemischen Veränderungen und strukturellem Verfall in Verbindung gebracht, die die Neurotransmission beeinträchtigen.

Supplementäres Phosphatidylserin (300 bis 800 mg/d) scheint beim Menschen gut absorbiert zu werden und überwindet wahrscheinlich die Blut-Hirn-Schranke. Wissenschaftler untersuchen, ob es biochemische Veränderungen und strukturelle Verschlechterungen in den Nervenzellen verlangsamt, aufhält oder umkehrt.

Einigen Wissenschaftlern zufolge könnte diese Verbindung die kognitiven Funktionen des Menschen unterstützen: Bildung des Kurzzeitgedächtnisses, Konsolidierung des Langzeitgedächtnisses. Es wird auch vermutet, dass es die Fähigkeit beeinflusst, neue Erinnerungen zu schaffen, bestehende Erinnerungen abzurufen, Informationen zu lernen und abzurufen, die Aufmerksamkeit zu fokussieren, Probleme zu denken und zu lösen und verbal zu kommunizieren.

Weitere klinische Studien sind erforderlich.

15) Thiamin

Vitamin B1 kann bei der Entwicklung der Myelinscheide helfen, wie Untersuchungen an Ratten mit Thiaminmangel gezeigt haben. Wissenschaftler gehen davon aus, dass es sowohl von den Nervenzellen als auch von anderen unterstützenden Zellen im Nervensystem benötigt wird.

Dieses B-Vitamin wird bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer und Chorea Huntington erforscht.

16) Keto-Diäten

Die Auswirkungen von Keto-Diäten auf die Myelinisierung sind noch unklar, und es fehlt an geeigneten klinischen Studien. Einige Wissenschaftler haben vorgeschlagen, dass Ketone (3-Hydroxybutyrat) das Myelinwachstum unterstützen können, indem sie als Energiequelle und Brennstoff für Lipide dienen.

Die ketogene Diät könnte die Myelinisierung verbessern, indem sie ein bestimmtes Enzym (AGC1, das zur Herstellung von N-Acetylaspartat in Oligodendrozyten beiträgt) kompensiert, das bei Menschen, denen dieses Enzym fehlt, zu Anfällen und schlechter Entwicklung führt. Es sind noch weitere Untersuchungen erforderlich, um festzustellen, ob eine ketogene Ernährung für Menschen mit dieser seltenen Art von genetischer Störung von Vorteil ist.

17) Cholesterin

Cholesterin ist ein wesentlicher Bestandteil des Myelins. Die Trockenmasse des Myelins besteht zu etwa 70 bis 85 % aus Lipiden. Cholesterin ist für das Wachstum der Myelinmembran erforderlich. Sein Vorhandensein in den Membranen ist notwendig, damit die Hülle normal funktionieren kann.

Auch wenn Cholesterin im Übermaß schädlich ist, sollte in klinischen Studien untersucht werden, ob eine ausreichende Zufuhr durch nahrhafte Lebensmittel wie Eier, Sardinen oder Joghurt gesund und gut für die Myelinisierung sein kann. Sprechen Sie aber auf jeden Fall mit Ihrem Arzt, bevor Sie den Verzehr von cholesterinreichen Lebensmitteln erhöhen.

Nahrungsergänzungsmittel

Sprechen Sie unbedingt mit Ihrem Arzt, bevor Sie Nahrungsergänzungsmittel einnehmen. Informieren Sie ihn über alle verschreibungspflichtigen oder rezeptfreien Medikamente, die Sie einnehmen, einschließlich Vitamine und pflanzliche Präparate.

Wenn Sie und Ihr Arzt sich einig sind, dass die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln eine gute Idee ist, wählen Sie Produkte von einem vertrauenswürdigen und zuverlässigen Hersteller.

Denken Sie daran, dass Nahrungsergänzungsmittel von der FDA nicht für den medizinischen Gebrauch zugelassen sind. Für Nahrungsergänzungsmittel gibt es im Allgemeinen keine solide klinische Forschung. Die Vorschriften legen Herstellungsstandards für sie fest, garantieren aber nicht, dass sie sicher oder wirksam sind.

Es gibt keine Beweise, um eines der unten aufgeführten Nahrungsergänzungsmittel für die Myelinisierung zu empfehlen. Frühe Tier- oder Zellforschungen haben untersucht, ob die folgenden Nahrungsergänzungsmittel die Myelinisierung fördern:

1) Gotu Kola

Gotu Kola verhilft Ratten nach einer Nervenschädigung zu einer schnelleren funktionellen Erholung und einer größeren Anzahl myelinisierter Axone.

2) Uridin

Uridin kann bei Tieren Verletzungen der Myelinscheide reduzieren.

3) Ashwagandha

Ashwagandha hat einen aktiven Bestandteil, der Withanosid IV genannt wird. Bei Mäusen erhöhte Withanosid IV die Myelinwerte.

4) SAMe und Methylierung

S-Adenosylmethionin (SAMe) hilft bei der Regulierung der DNA-Methylierung. Die DNA-Methylierung spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung des Myelins. Die Wissenschaftler untersuchen, ob SAMe die Myelinisierung von Neuronen verbessern kann.

Folat- und B12-Mangel während der Schwangerschaft führen ebenfalls zu einer geringeren Myelinisierung bei den Nachkommen von Ratten.

5) Myoinositol

Chronisch niedriger Natriumspiegel im Blut kann die Zerstörung von Myelin verursachen. Myoinositol schien den Myelinverlust zu verringern und den Natriumspiegel im Blut der Tiere zu normalisieren.

6) Ozon

Ozon verbesserte die Gesundheit der Gesichtsnerven und führte zu dickeren Myelinscheiden bei Ratten.

7) Traubenkernextrakt (Körper)

Bei diabetischen Ratten schützte Traubenkernextrakt vor Demyelinisierung (Schwann-Zellen).

8) Löwenmähne

Der Pilz Löwenmähne (Hericium erinaceus-Extrakt) beschleunigte den Prozess der Myelinisierung bei Tieren und förderte die normale Entwicklung der Myelinscheiden .

9) Ginkgo (Körper)

Nach einer Verletzung steigerte Ginkgo die Myelinisierung bei Tieren und Schwann-Zellen.

10) Ergänzendes Lithium

Einige Forscher untersuchen, ob Lithium die Myelinisierung fördern kann (über seine GSK3b-hemmende Wirkung) .

Die Behandlung erwachsener Mäuse mit Lithium nach einer Quetschung des Gesichtsnervs stimulierte die Expression von Myelin-Genen, stellte die Myelinstruktur wieder her und beschleunigte die Wiederherstellung der Schnurrhaarbewegungen.

Lithium förderte auch die Remyelinisierung des Ischiasnervs nach einer Quetschung.

Die Auswirkungen von regulärem und niedrig dosiertem Lithium auf die Myelinisierung beim Menschen sind unbekannt. Klinische Studien sind erforderlich.

Sonstiges

Wissenschaftler untersuchen, ob:

• PQQ erhöht die Myelinbildung in Schwann-Zellen.
• Quercetin erhöht die Anzahl der Myelin-produzierenden Zellen (Oligodendrozyten) nach Verletzungen.
• Die antioxidativen Flavonoide Luteolin, Quercetin und Fisetin können die Menge an Myelin reduzieren, die Makrophagen abbauen (Phagozytose)

Die Auswirkungen dieser Verbindungen auf die Myelinisierung wurden weder bei Tieren noch bei Menschen untersucht.

Andere Faktoren &Pfade, die das Myelin erhöhen können

Dieser Abschnitt fasst die wissenschaftlichen Erkenntnisse über hormonelle, zelluläre und medikamentöse Faktoren zusammen, die das Myelin erhöhen können. Unser Ziel ist es, die Forschungsergebnisse zu erörtern.

Nehmen Sie keine der unten aufgeführten Substanzen ein, ohne mit Ihrem Arzt zu sprechen.

Einige der hier aufgeführten Substanzen können bei unsachgemäßer Anwendung gesundheitsschädliche Auswirkungen haben. Besprechen Sie unbedingt alle Ihre Medikamente, Nahrungsergänzungsmittel und Laborergebnisse mit Ihrem Arzt.

1) Melatonin

Bei Ratten, die einen Schlaganfall erlitten hatten, fördert Melatonin die Myelinisierung. Es verringerte die Entzündung der weißen Substanz und erhöhte die Myelinisierung in den Nervenzellen.

2) Progesteron

Progesteron kann die Bildung, Reparatur und Regeneration von Myelinscheiden in Tiermodellen fördern.

Progesteron ist nur auf ärztliche Verschreibung erhältlich. Es ist nur für bestimmte hormonelle Störungen bei Frauen indiziert.

Die Verabreichung von natürlichem Progesteron stellt jedoch eine Herausforderung dar, da es im Verdauungstrakt und in der Leber verstoffwechselt wird.

In jüngster Zeit hat die intranasale Verabreichung von Progesteron in der Forschung Beachtung gefunden, da sie einfach und effizient auf das Gehirn wirkt. In klinischen Versuchen müssen diese Formulierungen noch weiter untersucht werden.

Progesteron im Gehirn stammt aus Drüsen oder aus der lokalen Synthese durch Nervenzellen. Die Stimulierung der natürlichen Progesteronbildung wird derzeit als alternative Strategie für den Neuroschutz, die axonale Regeneration und die Myelinreparatur erforscht.

3) IGF-1

Insulinähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) wurde als Wachstumsfaktor identifiziert, der die Myelinisierung fördert, indem er die frühen Ereignisse der Myelinisierung in Schwann-Zellen und Oligodendrozyten stimuliert.

IGF-1 stimuliert 2 Schlüsselenzyme der Fettsäuresynthese über den PI3K/Akt-Signalweg.

4) Schilddrüsenhormone

Wissenschaftler untersuchen, ob Triiodthyronin (T3) die Myelinproteingene und die Remyelinisierung im erwachsenen Gehirn stimuliert, indem es die Myelinzellen (Oligodendrozyten) schneller reifen lässt.

5) Testosteron

Schätzungen zufolge ist die Wahrscheinlichkeit, an Multipler Sklerose zu erkranken, bei Männern geringer als bei Frauen.

Einen begrenzten Forschungsergebnissen zufolge stimuliert Testosteron die Bildung von neuem Myelin und kehrt Myelinschäden in chronisch demyelinisierten Hirnläsionen (Oligodendrozyten, die über den Androgenrezeptor wirken) bei Tieren um.

Klinische Studien (Phase II) haben ergeben, dass eine Behandlung mit Testosteron die graue Substanz bei Männern mit Multipler Sklerose verbessern kann. Die Wirkung auf die weiße Substanz – wo sich das Myelin befindet – wurde jedoch nicht untersucht.

6) Prolaktin

Prolaktin während der Schwangerschaft ist für die Zunahme des Myelins notwendig.

7) VIP

Forschungen an Tieren deuten darauf hin, dass VIP (und PACAP) zum Myelinisierungsprozess, einschließlich der Myelinreifung und -synthese, beitragen und helfen, die Expression von Myelinproteinen zu regulieren.

8) Erythropoietin

Forscher untersuchen, ob Erythropoietin (EPO) die Expression von Myelingenen in Oligodendrozyten induziert. Diese Gene werden mit der Reparatur von Neuronen in Verbindung gebracht, indem sie möglicherweise die Remyelinisierung nach einer Myelinschädigung induzieren. Dies geschieht jedoch nur in den erythropoetischen EPO-Rezeptor (EPOR)-exprimierenden CG4-Zellen.

9) Acetylcholin und Acetylcholinesterase-Inhibitoren

Cholinerge Behandlungen wie Acetylcholinesterase-Inhibitoren (AChEIs) können sich positiv auf die Myelinisierung, die Myelinreparatur und die Myelinintegrität auswirken .

Eine verstärkte cholinerge Stimulation fördert den Myelinisierungsprozess .

Cholinerge Behandlungen wie Nikotin, Huperzin A und Galantamin könnten dazu beitragen, die Myelinisierung während der Entwicklung und die Myelinreparatur im Alter zu fördern .

Die Acetylcholin-Muscarin-Rezeptoren können das Überleben von Vorläuferzellen erhöhen, die das Myelin vermehren .

10) Brain-Derived Neurotrophic Factor

Das Neurotrophin Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) trägt zur Regulierung der Myelinbildung im Nervensystem bei. In Tier- und Zellstudien wurde ein Anstieg des BDNF-Spiegels mit einer Erhöhung der Myelinisierungsrate in Verbindung gebracht. Wissenschaftler gehen davon aus, dass dies zu einer Zunahme des Myelin-Gehalts und der Myelin-Dicke führt.

11) Nervenwachstumsfaktor

Einige Forscher vermuten, dass der Nervenwachstumsfaktor (NGF) bei der Reparatur von Myelin-Schäden helfen kann. Möglicherweise induziert er auch die Produktion einer anderen Substanz, die zur Steigerung der Myelinisierung beitragen kann.

Die Zellforschung untersucht, ob NGF die axonale Regeneration, das Überleben, den Schutz und die Produktion von Oligodendrozyten fördert und ihre Wanderung zu den Stellen der Myelinschädigung erleichtert.

12) CB1-Cannabinoidrezeptor

Der CB1-Cannabinoidrezeptor, der durch natürlich vorkommende Cannabinoide aktiviert wird, wird zur Steigerung der Myelinbildung in Oligodendrozyten (über mTOR und AKT) erforscht.

13) GSK3b-Inhibitoren

GSK3b hemmt das myelinabhängige Axonwachstum; theoretisch könnte die Hemmung von GSK3b die Myelinbildung steigern .

Einigen wenig erforschten Theorien zufolge stimuliert die GSK3β-Hemmung die Regeneration myelinbildender Zellen und die Remyelinisierung nach chemisch induzierter Demyelinisierung (Oligodendrozyten) .

14) N-Acetylaspartat

N-Acetylaspartat (NAA) kann Acetylgruppen für die Myelinsynthese liefern. Einige Forscher glauben, dass es für die Bildung und Erhaltung des Myelins benötigt wird.

15) RXRgamma

Ein Protein namens Retinoid-X-Rezeptor gamma (RXRgamma) scheint Oligodendrozyten-Vorläuferzellen zu fördern.

RXRgamma muss sich mit dem Vitamin-D-Rezeptor verbinden, um die Genexpression zu induzieren und diese Myelin-produzierenden Zellen zu schaffen.

Es liegen keine Daten von Tieren oder Menschen vor.

16) PPAR-delta und PPAR-gamma

PPAR-delta ist ein Protein, das mit Energieverbrauch und Gewichtsverlust in Verbindung gebracht wird. Einige Theorien legen nahe, dass es auch die Vermehrung von Myelinzellen fördert, aber es fehlen Daten vom Menschen.

PPAR-gamma ist ein Protein, das entzündungshemmende Wirkungen haben kann. In Studien wird untersucht, ob es die Bildung und das Wachstum von Myelin (Oligodendrozyten) fördert.

Eine Reihe von Faktoren könnte ihre Funktion erhöhen/verringern.

17) Neuregulin 1

NRG1 ist ein Protein, das die Vermehrung von Schwann-Zellen fördert. Wissenschaftler glauben, dass Neuregulin 1 wichtig für die synaptische Plastizität, die Hemmung der Amygdala (um Angst abzuschalten), die Myelinisierung (Reifung, Überleben und Beweglichkeit der Schwann-Zellen) und die Herzfunktion (kardialer Wachstumsfaktor) ist. Studien am Menschen sind erforderlich.

18) GDNF

Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) scheint in der Lage zu sein, die axonale Regeneration des Myelins in den Zellen zu erhöhen, aber seine Auswirkungen bei Tieren und Menschen sind unbekannt.

19) Pregnenolon

Wir wissen nicht, wie Pregnenolon die Myelinisierung bei Tieren oder Menschen beeinflussen könnte. Pregnenolon wird von der FDA als nicht zugelassenes Medikament betrachtet. Wir raten dringend davon ab, es einzunehmen.

Pregnenolon ist ein körpereigenes Neurosteroid. Einigen Theorien zufolge können diese vom Gehirn produzierten Hormone, die als Neurosteroide bekannt sind, die Synthese und Reparatur von Myelin regulieren. Diese Theorie wurde jedoch nicht verifiziert.

Pregnenolon ist ein Vorläufer anderer Steroidhormone. Die Forschung an Schwann-Zellen untersucht, ob ein natürlicher Anstieg von Pregnenolon die Myelinbildung erhöhen kann.

Sonstiges

Epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR) und ErbB3-Rezeptor-Tyrosinkinase:

• Epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor spielt eine wichtige Rolle bei der Myelinisierung und Remyelinisierung. EGFR-Signalisierung erhöht hypothetisch die Myelinreparatur und Myelinisierung.
• ErbB3-Rezeptor-Tyrosinkinase ist ein Rezeptor, der sich auf Schwann-Zellen befindet. Die Hemmung seiner Expression kann theoretisch zu einer verringerten Myelinisierung führen.

Faktoren, die die Myelinisierung verringern können

Es gibt nicht genügend zuverlässige Informationen über Faktoren, die die Myelinisierung verringern können. Die meisten der nachstehend aufgeführten Studien befassen sich mit Assoziationen oder wurden an Tieren oder Zellen durchgeführt. Es fehlen Daten zum Menschen.

Wir stellen die folgenden Faktoren nur als Forschungsergebnisse dar.

Wenn Sie sich Sorgen um die Myelinisierung machen, sprechen Sie mit Ihrem Arzt, um eine genaue Diagnose und Behandlung zu erhalten und um Empfehlungen für ergänzende gehirngesunde Gewohnheiten zu erhalten, die Sie in Ihren Alltag einbauen können.

1) Entzündung

Es wird angenommen, dass entzündliche Zytokine die Myelinisierung verringern.

Myelin und Oligodendrozyten (OL) werden in Kulturpräparaten zerstört, die Zytokinen wie TNF alpha und Lymphotoxin (LT) ausgesetzt sind.

Multiple Sklerose ist eine Krankheit, die eine Demyelinisierung verursacht. Einige Studien haben gezeigt, dass diese und andere Zytokine an den Läsionsstellen und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) erhöht sind, was auch in Tiermodellen festgestellt wurde. Weitere Studien am Menschen sind erforderlich.

2) Alkohol

Konsum von Jugendlichen wird mit einer geringen Integrität der frontalen weißen Substanz in Verbindung gebracht.

Bei Ratten verringerte jugendlicher Alkoholkonsum die Größe des Corpus callosum und baute das Myelin-Basisprotein in der grauen Substanz ab.

Myelin war auch an den Axonen im präfrontalen Kortex (medial) bei jugendlichen Ratten, die viel tranken, geschädigt – und ein höherer Alkoholkonsum sagte eine schlechtere Leistung bei der Arbeitsgedächtnisaufgabe im Erwachsenenalter voraus.

Diese Ergebnisse belegen eine kausale Rolle des freiwilligen Alkoholkonsums auf das Myelin und geben Aufschluss über spezifische präfrontale Axone, die sowohl empfindlich auf Alkohol reagieren als auch zu den Verhaltens- und kognitiven Beeinträchtigungen beitragen könnten, die mit früh einsetzendem Alkoholkonsum und Alkoholismus verbunden sind.

3) Statine

Statine sind Medikamente, die bei der Behandlung von Herzerkrankungen helfen. Einige kontroverse Tierstudien deuten darauf hin, dass Statine einen negativen Einfluss auf Oligodendrozyten und die Myelinbildung haben könnten. Zur Überprüfung dieser Behauptungen sind groß angelegte Humandaten erforderlich.

4) EMF-Exposition

Eine Studie kommt zu dem Schluss, dass EMF von Dingen wie Mobiltelefonen und Wi-Fi eine Verschlechterung des Myelins verursachen können. Daten am Menschen liegen nicht vor.

5-6) SIRT1- und AMPK-Aktivierung

SIRT1- und AMPK-Aktivierung gelten normalerweise als gut, aber wenn es um Myelin geht, vermuten Wissenschaftler, dass sie vielleicht nicht so gut sind.

SIRT1-Inaktivierung erhöht die Produktion von Oligodendrozyten (myelinproduzierende Zellen). Bei Mäusen führt die SIRT1-Inaktivierung zu einer gesteigerten Produktion von Oligodendrozyten, was wiederum die Bildung von Myelin und Anomalien der weißen Substanz erhöht.

Wenn der AMPK-Spiegel bei Tieren hoch ist, wird die Myelinproduktion ebenfalls verlangsamt.

Die Forschung am Menschen sollte diese Zusammenhänge untersuchen.

Einschränkungen und Vorbehalte

Es gibt viele verschiedene Modelle, die angeführt werden, wenn wir sagen, dass ein bestimmter Faktor die Myelinbildung erhöhen oder verringern kann. Wie bereits erwähnt, liefern die aufgeführten Studien nicht genügend Beweise, um zu der Schlussfolgerung zu gelangen, dass sie das Myelin beim Menschen erhöhen.

Der Artikel listet diese lediglich als potenzielle Kandidaten für die Erhöhung des Myelins beim Menschen auf.

Mehr erfahren

• Myelinscheide Definition, Funktion & Demyelinisierende Krankheiten