A mielin az idegrendszer fontos része, és létfontosságú az optimális kognitív működéshez. Ez a cikk végigvezeti Önt azon természetes tényezők mögötti tudományon, amelyek növelhetik a myelint a szervezetben.

Mi a myelin?

Áttekintés

A myelinhüvely egy zsírokból és fehérjékből álló védőburkolat, amely az idegsejtek axonjai (nyúlványai) köré tekeredik. Szigeteli az idegsejteket, hogy azok gyorsabban és hatékonyabban tudjanak elektromos jeleket küldeni. Ez támogatja az agy egészségét és az idegrendszer működését .

Tényezők, amelyek növelhetik a mielinhüvelyt

Mikor forduljon orvoshoz

Ha célja a mielinhüvely növelése neurológiai problémái javítása érdekében – beleértve a kognitív diszfunkciókat is – fontos, hogy beszéljen orvosával, különösen, ha a tünetei jelentősen befolyásolják a mindennapi életét.

Az orvosának diagnosztizálnia és kezelnie kell a tüneteket okozó állapotot.

Az agy szerkezete egyébként sem olyasmi, amit az emberek az alább felsorolt megközelítésekkel egyedül megváltoztathatnak. Ehelyett az itt felsorolt tényezők célja az általános agyi egészség, a tápanyagegyensúly és a jólét támogatása.

Az alább felsorolt tényezők többségének a mielinizációra gyakorolt hatását azonban nem vizsgálták embereken.

Ezért kipróbálhatja az alább felsorolt további stratégiákat, ha Ön és orvosa úgy ítéli meg, hogy azok megfelelőek lehetnek.

Az itt felsorolt megközelítéseket olvassa át és beszélje meg orvosával, mielőtt kipróbálja őket. E stratégiák egyike sem helyettesítheti azt, amit orvosa javasol vagy felír.

Életmódbeli választások

1) Alvás

Az állatokon végzett vizsgálatok szerint az alvás növeli az oligodendrocita prekurzor sejtek (OPC-k) mennyiségét a szervezetben, ami fokozott mielinképződéshez vezethet. Az alvást összefüggésbe hozták a mielinizációt kódoló gének magasabb expressziójával .

A kutatók megállapították, hogy a mielinképző sejtek (oligodendrociták) termelődési aránya megduplázódott, amikor az egerek aludtak .

A növekedés az alvásnak az álmodással járó típusa (REM alvás) során volt a legmarkánsabb .

Ezzel szemben a sejthalálban és a stresszválaszban szerepet játszó gének bekapcsolódtak, amikor az egereket arra kényszerítették, hogy ébren maradjanak .

Az elegendő pihentető alvás jót tesz az agy általános egészségének és jólétének. Emberi vizsgálatokra van szükség az alvás myelinizációra gyakorolt hatásának vizsgálatához.

2) Testmozgás

Az állatkísérletek arra utalnak, hogy a testmozgás növelheti a myelint sérülés után és az Alzheimer-kór egérmodelljeiben .

A mozgás úgy tűnik, hogy a magas zsírtartalmú étrenddel táplált állatokban is növeli a mitokondriumok működését, ami növeli a myelint .

Még mindig nem tudjuk, hogy a testmozgás hogyan hat a mielinre az emberekben, de azt tudjuk, hogy a rendszeres testmozgás támogatja az agy egészségét .

3) Szocializáció és új élmények

A korlátozott kutatások arra utalnak, hogy a szocializáció és a gazdagított környezet támogathatja a mielinizációt, különösen a korai fejlődés során.

A myelint képző oligodendrociták száma 27-33%-kal nőtt a további játéktárgyakkal és szociális interakciókkal gazdagított környezetben nevelt patkányok látókéregében .

A gazdagított környezet növelte a myelinizált axonok számát a majmok és patkányok corpus callosumában .

A korai tapasztalat növelte a fehérállomány szerkezetét az emberi csecsemőkben (belső kapszula és homloklebeny), párhuzamosan a viselkedési tesztekben nyújtott jobb teljesítménnyel .

A súlyos gyermekkori elhanyagolásban szenvedő gyermekeknél 17%-kal csökkent a corpus callosum területe .

4) Új komplex készségek tanulása

A komplex készségek tanulása, például a zongorázás, a zenei teljesítményben érintett agyterületek fehérállományának növekedésével jár .

A fehérállomány arányosan nőtt az egyes alanyok által a hangszer gyakorlásával töltött órák számával, ami azt jelzi, hogy a fehérállomány bizonyos készségek elsajátításakor növekszik .

A myelinizáció potenciális fokozásának néhány egészséges módja az elegendő pihentető alvás, a rendszeres testmozgás, valamint a szocializáció és az összetett új készségek tanulása.

Táplálkozás/Diétás tényezők

1) Hal/DHA (agy)

A DHA a terhesség utolsó trimeszterében és a születés utáni első 2 évben gyorsított ütemben rakódik le az agykéregben .

A DHA e korai felgyorsult lerakódási sebessége egybeesik a mielinizáció kezdetével, amely folyamat érzékeny a DHA felhalmozódására és tárolására .

A DHA csökkentése az étrendben negatívan befolyásolja a DHA koncentrációját az agyban .

Az állatmodellek arra utalnak, hogy az étrendi DHA-hiány következménye lehet az agyi zsírsavösszetétel magas omega-6/omega-3 aránya, valamint a tanulás és a memória hiányosságai .

A kutatók szerint ez részben a neuritok kinövésére és a mielinizációra gyakorolt negatív hatásoknak tudható be .

További klinikai adatokra van szükség.

2) D-vitamin

A normális D-vitaminszint fenntartása támogatja a csontok egészségét és az immunitást. Állatkísérletek azt mutatják, hogy a D3-vitamin funkcionális helyreállást és fokozott myelinizációt idézhet elő az arcideg sérülésének patkánymodelljében. A tudósok azt kutatják, hogy a D-vitamin-receptor növelheti-e az oligodendrociták termelését. Humán vizsgálatokra van szükség .

3) C-vitamin

Az állatkísérletek szerint a C-vitamin segíthet a mielinképződésben .

A C-vitamin, más néven aszkorbát fontos kofaktor számos enzimreakcióban. A tudósok gyanítják, hogy az aszkorbát-függő kollagénszintézis segíthet a mielinizációban. Patkányok Schwann-sejtjeihez és neuronjaihoz adott aszkorbát elősegítette a mielinképződést .

Humán vizsgálatok hiányoznak.

4) Jód

A jód számos testi funkcióhoz elengedhetetlen. Állatkísérletek arra utalnak, hogy a jódhiány károsíthatja a mielinizációt. A jódpótlás javítja a mielinképződést az idegsejtekben, de klinikai adatok nem támasztják alá ezt a megállapítást.

5) Cink

Egyes kutatók úgy vélik, hogy a cink szükséges a mielinfehérjék megfelelő működéséhez. A cinkhiány problémákat okozhat a mielinképződésben és hibás burkokat .

6) Kolin és lecitin

A szklerózis multiplex állatmodelljeiben a kolin útja úgy tűnik, hogy segít a mielinburkok remielinizációjában. Fokozza a mielin helyreállítását. Ezt az útvonalat nem vizsgálták szklerózis multiplexben szenvedő embereknél .

A CDP-kolin javította a myelinizációt a szklerózis multiplex állatmodelljeiben .

A gyógyszerekkel kiváltott demielinizáció után a CDP-kolin fokozta a myelin regenerációját és visszafordította a motoros koordinációs hiányosságokat .

A fokozott remielinizáció a proliferáló oligodendrociták és oligodendrocita prekurzor sejtek számának növekedéséből eredt .

A lecitin a mielin egyik összetevője .

Ezeknek a vegyületeknek a myelinizációra gyakorolt hatását emberben még nem kutatták.

7) B12-vitamin

A B12-vitamin hiánya demyelinizációt és a korai agyfejlődés problémáit okozhatja. Ezért a megfelelő B12-vitamin-bevitel segíthet a hártya kialakulásában .

8) Vas

A vas kulcsszerepet játszik a megfelelő sejtműködésben. Egyes tanulmányok szerint a normál vasszint szükséges a mielinképződéshez. A vashiányt összefüggésbe hozták a gyenge mielinizációval. Ezért a vas támogathatja a myelinizációt a szervezetben (oligodendrociták), de több humán adatra van szükség .

9) K-vitamin

A mielinmembránok különösen gazdagok glikolipidekben, beleértve a galaktozilceramidot (GalCer) és annak szulfatált formáját, a szulfatidot .

Az állati leletek arra utalnak, hogy a szulfatidok koncentrációja növekszik az agy fejlődése során, párhuzamosan az agyi mielinizáció növekedésével .

A myelin szulfatidok tartalmának csökkenését és/vagy molekulaszerkezetük változását a myelin szerkezetének megbomlásában fontos tényezőknek tartják, ami a myelin mint axonális szigetelő hatékonyságának csökkenését vonja maga után .

A myelin szulfatidok tartalmának az életkorral történő csökkenését a normál öregedés során megfigyelt viselkedési zavarokban és az életkorral összefüggő neurológiai rendellenességekben is szerepet játszanak. Nagyszabású humán vizsgálatok azonban nem erősítették meg ezt az összefüggést .

A megfelelő mennyiségű K-vitamin bevitele elméletileg támogathatja a mielinizációt. A K-vitamin szerepet játszik a szulfatidok növelésében; feltételezték a kapcsolatot a szulfatidok és a K-vitamin között. Az agyban a K-vitamin leginkább K2-vitamin vagy menakinon-4 (MK-4) formájában található meg .

Humán adatokra van szükség.

10) Biotin

Néhány tudós úgy véli, hogy a biotin aktiválja az energiatermelésben és a mielinszintézisben részt vevő enzimeket .

Egy kis vizsgálatban a szklerózis multiplexben (MS) szenvedők mintegy 91,3%-a javult klinikailag nagy dózisú biotinnal. A javulás a kezelés megkezdése után 2-8 hónappal késett .

Két többközpontú, kettős vak, placebo-kontrollált vizsgálat van folyamatban. Még nem tudjuk, hogy eredményeik alátámasztják-e a biotin alkalmazását az SM-ben vagy sem .

11) Folsav/B9-vitamin (agy)

A terhesség alatti folsavhiány alacsonyabb myelinizációt okozott a patkány utódoknál. Az elegendő folsav bevitele különösen fontos az első trimeszterben, amikor az idegrendszer kialakul. A myelinizáció azonban a csecsemő fejlődésének későbbi szakaszában történik. Hogy ezt pontosan hogyan befolyásolja a születés előtti folsavbevitel, azt még meg kell határozni .

12) Pantoténsav/B5-vitamin

A pantoténsav közvetve segítheti a mielinképződést a zsírsavszintézis támogatásával (a mielin lipidekben gazdag) .

A pantoténsavhiányos csirkéknél bőrirritáció, toll rendellenességek és gerincvelői idegkárosodás alakult ki a mielinhüvely degenerációjával összefüggésben .

A humán adatok hiányoznak.

13) Réz

A réz fontos lehet a mielinizáció (oligodendrociták) szempontjából, de ennek megerősítéséhez klinikai vizsgálatokra van szükség. Ha az állatoknak olyan gyógyszert adnak, amely a rézhez kötődik, demielináció következik be .

14) Foszfatidil-szerin

Egyes vizsgálatok kölcsönhatásokat írtak le a foszfatidil-szerin, a kognitív aktivitás, a kognitív öregedés és a kognitív működési képesség megőrzése között. A foszfatidil-szerin emberekben a mielinre gyakorolt hatásáról azonban nem áll rendelkezésre elegendő adat ahhoz, hogy következtetéseket lehessen levonni .

A korai kutatások arra utalnak, hogy a foszfatidil-szerin szükséges az egészséges idegsejtmembránokhoz és a mielinhez .

Emellett az emberi agy öregedését olyan biokémiai változásokkal és szerkezeti romlással hozták összefüggésbe, amelyek károsítják a neurotranszmissziót .

A foszfatidilszerin-kiegészítés (300-800 mg/d) úgy tűnik, hogy jól felszívódik az emberekben, és valószínűleg átjut a vér-agy gáton. A tudósok azt vizsgálják, hogy lassítja, megállítja vagy visszafordítja-e a biokémiai változásokat és az idegsejtek szerkezeti romlását .

Egyes tudósok szerint ez a vegyület támogathatja az emberi kognitív funkciókat: a rövid távú memória kialakulását, a hosszú távú memória konszolidációját. Azt is feltételezik, hogy befolyásolja az új emlékek létrehozásának képességét, a meglévő emlékek előhívását, az információk tanulását és felidézését, a figyelem összpontosítását, a gondolkodást és a problémamegoldást, valamint a verbális kommunikációt .

Még további klinikai vizsgálatokra van szükség.

15) Tiamin

A B1-vitamin segíthet a mielinhüvely kialakulásában, a tiaminhiányos patkányokon végzett kutatások szerint. A tudósok szerint mind az idegsejteknek, mind az idegrendszer más támogató sejtjeinek szüksége van rá .

Ezt a B-vitamint olyan neurodegeneratív betegségekben kutatják, mint a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór és a Huntington-kór .

16) Keto diéta

A keto diéta hatása a mielinizációra még nem világos, és hiányoznak a megfelelő klinikai vizsgálatok. Gondosan konzultáljon orvosával, mielőtt áttérne a keto típusú étrendre.

Néhány tudós azt javasolta, hogy a ketonok (3-hidroxibutirát) segíthetnek a mielin növekedésének támogatásában, mivel energiaforrásként és a lipidek üzemanyagaként szolgálnak .

A ketogén étrend javíthatja a mielinizációt egy bizonyos enzim (AGC1, amely segít az N-acetilaszpartát előállításában az oligodendrocitákban) kompenzálásával, amely rohamokat és rossz fejlődést okoz azoknál, akiknél ez az enzim hiányzik. Sokkal több kutatásra van szükség ahhoz, hogy kiderüljön, hogy a ketogén diéta előnyös-e a genetikai rendellenesség e ritka típusában szenvedők számára .

17) Koleszterin

A koleszterin a mielin alapvető alkotóeleme. A mielin száraz tömege körülbelül 70-85%-ban lipidekből áll. A koleszterin szükséges a mielinmembrán növekedéséhez. Jelenléte szükséges a membránokban ahhoz, hogy a burka normálisan működjön .

És bár a koleszterin túlzott mennyiségben káros, a klinikai vizsgálatoknak meg kellene vizsgálniuk, hogy a tápláló élelmiszerekből, például tojásból, szardíniából vagy joghurtból való elegendő mennyiségű bevitel egészséges és jótékony hatással lehet-e a mielinizációra. De mindenképpen beszéljen orvosával, mielőtt növelné a magas koleszterintartalmú élelmiszerek bevitelét.

Az, hogy étrendje sok DHA-t, B-vitamint, vasat, cinket és kolint tartalmazzon, segíthet a myelinizáció támogatásában.

Kiegészítők

A kiegészítők szedése előtt mindenképpen beszéljen orvosával. Tájékoztassa őt minden vényköteles vagy vény nélkül kapható gyógyszerről, amelyet szed, beleértve a vitaminokat és a gyógynövény-kiegészítőket is.

Ha Ön és orvosa egyetért abban, hogy a táplálékkiegészítők szedése jó ötlet, válasszon megbízható és megbízható gyártó által gyártott termékeket.

Ne feledje, hogy az étrend-kiegészítőket az FDA nem hagyta jóvá orvosi felhasználásra. A táplálékkiegészítőkről általában nincsenek megalapozott klinikai kutatások. A rendeletek gyártási szabványokat határoznak meg számukra, de nem garantálják, hogy biztonságosak vagy hatékonyak.

Nem áll rendelkezésre elegendő bizonyíték ahhoz, hogy az alábbiakban felsorolt étrend-kiegészítők bármelyikét ajánljuk a myelinizációra. Korai állatkísérletes vagy sejtes kutatások azt vizsgálták, hogy a következő kiegészítők növelik-e a myelint:

1) Gotu Kola

A Gotu Kola segít a patkányoknak, hogy az idegkárosodást követően gyorsabb funkcionális helyreállást és nagyobb számú myelinizált axont hozzanak létre .

2) Uridin

Az uridin csökkentheti a myelinhüvely sérüléseit állatokban .

3) Ashwagandha

Ashwagandha egy aktív összetevője a withanoside IV . Egerekben a withanozid IV növelte a mielinszintet .

4) SAMe és a metiláció

Az S-adenozil-metionin (SAMe) segít szabályozni a DNS-metilációt. A DNS-metiláció kulcsszerepet játszik a mielin fejlődésében. A tudósok azt vizsgálják, hogy a SAMe képes-e növelni a neuronok mielinizációját .

A terhesség alatti folsav- és B12-hiány szintén alacsonyabb myelinizációt okoz a patkány utódokban .

5) Myoinositol

A krónikusan alacsony vér nátriumszint a myelin pusztulását okozhatja. Úgy tűnt, hogy a mioinozitol csökkenti a mielinveszteséget és normalizálja a vér nátriumszintjét az állatokban .

6) Ózon

Az ózon javította az arcidegek egészségét és vastagabb mielinhüvelyeket eredményezett patkányokban .

7) Szőlőmag kivonat (test)

Diabéteszes patkányoknál a szőlőmag kivonat védett a demyelinizáció ellen (Schwann sejtek) .

8) Oroszlánsörény

Az oroszlánsörény gomba (Hericium erinaceus kivonat) meggyorsította a myelinizáció folyamatát állatokban és elősegítette a myelinhüvelyek normális fejlődését .

9) Ginkgo (test)

Sérülés után a Ginkgo növelte a myelinizációt állatokban és a Schwann-sejtekben .

10) Kiegészítő lítium

Egyes kutatók azt vizsgálják, hogy a lítium segíthet-e a myelin növelésében (GSK3b gátló hatása révén) .

A felnőtt egerek lítiummal való kezelése az arcideg zúzódásos sérülése után serkentette a mielin gének kifejeződését, helyreállította a mielin szerkezetét és felgyorsította a bajuszmozgások helyreállítását .

A lítium elősegítette az isiászideg remielinizációját is zúzódás után .

A rendszeres és alacsony dózisú lítium hatása a mielinizációra emberben nem ismert. Klinikai vizsgálatokra van szükség.

Más

A tudósok vizsgálják, hogy:

  • A PQQQ növeli a myelint a Schwann-sejtekben .
  • A kvercetin növeli a myelin-termelő sejteket (oligodendrociták) sérülés után .
  • A luteolin, a kvercetin és a fisetin antioxidáns flavonoidok csökkenthetik a myelin makrofágok által lebontott (fagocitózis) mennyiségét

Ezeknek a vegyületeknek a myelinizációra gyakorolt hatását nem vizsgálták állatokon vagy embereken.

Egyéb tényezők & Útvonalak, amelyek növelhetik a mielint

Ez a szakasz összefoglalja a hormonális, sejtszintű és gyógyszerekkel kapcsolatos, a mielint növelő tényezők mögött álló tudományt. Célunk a kutatási eredmények megvitatása.

Az alább felsorolt anyagok közül egyiket se szedje anélkül, hogy megbeszélné orvosával.

Az itt felsorolt anyagok közül néhánynak káros egészségügyi hatásai lehetnek, ha nem megfelelően alkalmazzák. Mindenképpen beszélje meg orvosával az összes gyógyszerét, étrend-kiegészítőjét és laboreredményét.

1) Melatonin

A stroke-on átesett patkányoknál a melatonin elősegíti a mielinizációt. Csökkentette a fehérállomány gyulladását és növelte az idegsejtek mielinizációját .

2) Progeszteron

A progeszteron állatmodellekben elősegítheti a mielinhüvelyek kialakulását, javulását és regenerálódását .

A progeszteron csak orvosi rendelvényre kapható. Kizárólag specifikus hormonális zavarok esetén javallott a nőknél.

A természetes progeszteron beadása azonban kihívást jelent, mivel az emésztőrendszerben és a májban metabolizálódik.

A közelmúltban a progeszteron intranazális beadási módja kapott kutatási figyelmet, mivel könnyen és hatékonyan célozható az agyban. A klinikai vizsgálatoknak tovább kell vizsgálniuk ezeket a formulákat .

Az agyban lévő progeszteron mirigyekből vagy az idegsejtek helyi szintéziséből származik. A progeszteron természetes képződésének serkentését jelenleg a neuroprotekció, az axonregeneráció és a mielinjavítás alternatív stratégiájaként vizsgálják .

3) IGF-1

Az 1-es inzulinszerű növekedési faktort (IGF-1) olyan növekedési faktorként azonosították, amely a Schwann-sejtekben és az oligodendrocitákban a mielinizáció korai eseményeinek serkentésével elősegíti a mielinációt .

Az IGF-1 a PI3K/Akt jelátviteli útvonalon keresztül 2 kulcsfontosságú zsírsavszintetizáló enzimet stimulál .

4) Pajzsmirigyhormonok

A tudósok azt vizsgálják, hogy a trijódtironin (T3) stimulálja-e a myelin fehérje géneket és a remyelinizációt a felnőtt agyban azáltal, hogy a myelin sejtek (oligodendrociták) gyorsabban érnek .

5) Tesztoszteron

A becslések szerint a férfiaknál kisebb valószínűséggel alakul ki szklerózis multiplex, mint a nőknél .

A korlátozott kutatások szerint a tesztoszteron serkenti az új myelin képződését és visszafordítja a myelin károsodását a krónikusan demyelinizált agyi elváltozásokban (oligodendrociták, az androgén receptoron keresztül működik) állatokban .

Klinikai vizsgálatok (II. fázis) megállapították, hogy a tesztoszteron kezelés növelheti a szürkeállományt a szklerózis multiplexben szenvedő férfiaknál. A fehérállományra – ahol a mielin található – gyakorolt hatását azonban nem vizsgálták .

6) Prolaktin

A terhesség alatti prolaktin szükséges a mielin növekedéséhez .

7) VIP

Az állatokon végzett kutatások azt sugallják, hogy a VIP (és a PACAP) hozzájárulhat a mielinizáló folyamathoz, beleértve a mielin érését és szintézisét, és segít szabályozni a mielin fehérjék expresszióját .

8) Eritropoetin

A kutatók azt vizsgálják, hogy az eritropoetin (EPO) indukálja-e a mielin gének expresszióját az oligodendrocitákban. Ezeket a géneket kapcsolatba hozták az idegsejtek javításával, valószínűleg a mielin károsodását követő remielinizáció indukálásával. Ez azonban csak az eritropoetikus EPO-receptort (EPOR) expresszáló CG4 sejtekben történik .

9) Acetilkolin és acetilkolin-észteráz gátlók

Aholinerg kezelések, mint például az acetilkolin-észteráz gátlók (AChEI), jótékony hatással lehetnek a mielininációra, a mielinjavításra és a mielin integritására .

A kolinerg stimuláció fokozása segíti a mielináció folyamatát .

A kolinerg kezelések, mint például a nikotin, a huperzin A és a galantamin elősegíthetik a myelinizációt a fejlődés során és a myelin javítását idősebb korban .

Az acetilkolin muskarin receptorok növelhetik a myelint növelő prekurzor sejtek túlélését .

10) Agyból származó neurotrofikus faktor

A neurotrofin agyból származó neurotrofikus faktor (BDNF) segít szabályozni a mielinképződést az idegrendszerben. A BDNF szintjének növekedését állatkísérletekben és sejtes vizsgálatokban a mielinizáció mértékének növekedésével hozták összefüggésbe. A tudósok szerint ez okozza a mielin tartalmának és vastagságának növekedését .

11) Idegnövekedési faktor

Egyes kutatók szerint az idegnövekedési faktor (NGF) segíthet a mielinkárosodás helyreállításában. Egy másik anyag termelését is indukálhatja, amely segíthet a mielinizáció növelésében .

A sejtkutatás azt vizsgálja, hogy az NGF elősegíti-e az axonok regenerálódását, túlélését, védelmét és az oligodendrociták termelését, és megkönnyíti-e migrációjukat a mielinkárosodás helyeire .

12) CB1 kannabinoid receptor

A CB1 kannabinoid receptort, amelyet a természetes úton előállított kannabinoidok aktiválnak, az oligodendrociták mielinképződésének fokozását kutatják (az mTOR-on és az AKT-n keresztül) .

13) GSK3b-gátlók

A GSK3b gátolja a mielinfüggő axonkinövekedést; elméletileg a GSK3b gátlása növelheti a mielint .

Egy kevéssé kutatott elmélet szerint a GSK3β gátlása serkenti a mielinképző sejtek regenerációját és a kémiailag indukált demielinációt követő remielinációt (oligodendrociták) .

14) N-acetil-laspartát

Az N-acetil-laspartát (NAA) acetilcsoportokat szolgáltathat a mielinszintézishez. Egyes kutatók szerint szükséges a mielin képződéséhez és fenntartásához.

15) RXRgamma

A retinoid X receptor gamma (RXRgamma) nevű fehérje úgy tűnik, hogy elősegíti az oligodendrocita prekurzor sejtek kialakulását .

Az RXRgammának a D-vitamin-receptorral kell kombinálódnia a génexpresszió indukálásához és ezen mielint termelő sejtek létrehozásához .

Nincsenek állati vagy emberi adatok.

16) PPAR-delta és PPAR-gamma

A PPAR-delta egy olyan fehérje, amelyet összefüggésbe hoztak az energiafelhasználással és a fogyással. Egyes elméletek szerint a myelinsejtek szaporodását is okozza, de humán adatok hiányoznak .

A PPAR-gamma egy olyan fehérje, amelynek gyulladáscsökkentő hatása lehet. Tanulmányok vizsgálják, hogy elősegíti-e a mielin képződését és növekedését (oligodendrociták) .

Változatos tényezők növelhetik/csökkenthetik a funkciójukat.

17) Neuregulin 1

NRG1 egy olyan fehérje, amely segíti a Schwann-sejtek növekedését. A tudósok szerint a neuregulin 1 fontos a szinaptikus plaszticitás, az amygdala gátlása (a szorongás leállítása), a myelinizáció (Schwann-sejtek érése, túlélése és mozgékonysága) és a szívműködés (szív növekedési faktor) szempontjából. Humán vizsgálatok szükségesek .

18) GDNF

A glia sejtvonalból származó neurotrofikus faktor (GDNF) úgy tűnik, hogy képes növelni a sejtek axonális regenerációs myelinjét, de hatásai állatokban és emberekben nem ismertek .

19) Pregnenolon

Nem tudjuk, hogy a pregnenolon hogyan befolyásolhatja a mielinációt állatokban vagy emberekben. A pregnenolont az FDA nem engedélyezett gyógyszernek tekinti. Erősen ellene ajánljuk a szedését.

A pregenolon a szervezetben termelődő neuroszteroid. Egyes elméletek szerint ezek az agyban termelődő, neuroszteroidoknak nevezett hormonok szabályozhatják a mielin szintézisét és javítását. Ezt az elméletet azonban nem igazolták.

A regnenolon más szteroidhormonok előanyaga. A Schwann-sejteken végzett kutatások azt vizsgálják, hogy a pregnenolon természetes növekedése fokozhatja-e a mielinképződést .

Más

Epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) és ErbB3 receptor tirozinkináz:

  • Az epidermális növekedési faktor receptor fontos szerepet játszik a mielinizációban és a remielinizációban. Az EGFR jelátvitel hipotetikusan növeli a mielinjavítást és a mielinizációt .
  • Az ErbB3 receptor tirozinkináz a Schwann-sejteken található receptor. Expressziójának gátlása elméletileg csökkent myelinizációt eredményezhet .

Faktorok, amelyek csökkenthetik a myelinizációt

Nincs elég megbízható információ a myelinizációt csökkentő tényezőkről. Az alább vázolt tanulmányok többsége asszociációkkal foglalkozik, vagy állatokon vagy sejteken végezték. Emberi adatok hiányoznak.

Az alábbi tényezőket csak a kutatási eredmények bemutatására vázoljuk fel.

Ha aggódik a mielinizáció miatt, beszéljen orvosával, hogy pontos diagnózist, kezelést és ajánlásokat kapjon kiegészítő, az agy egészségét szolgáló szokásokra vonatkozóan, amelyeket beépíthet a mindennapjaiba.

1) Gyulladás

Az a feltételezés, hogy a gyulladásos citokinek csökkentik a myelinizációt .

A myelin és az oligodendrociták (OL) pusztulása olyan citokineknek, mint a TNF-alfa és a lymphotoxin (LT) kitett tenyésztett preparátumokban történik .

A multiple szklerózis olyan betegség, amely demyelinizációt okoz. Egyes vizsgálatok kimutatták, hogy ezek és más citokinek emelkedettek az elváltozások helyén és a szklerózis multiplexes (MS) betegek agy-gerincvelői folyadékában, és hasonló eredményeket találtak állatmodellekben is. További humán vizsgálatokra van szükség .

2) Alkohol

A tizenévesek mértéktelen alkoholfogyasztása alacsony frontális fehérállományi integritással jár .

Patkányoknál a serdülőkori mértéktelen alkoholfogyasztás csökkentette a corpus callosum méretét, és lebontotta a szürkeállományban a myelin alapfehérjét .

A mielin a prefrontális kéreg (medialis) axonjain is károsodott azokban a serdülőkorú patkányokban, akik mértéktelenül ittak – és a súlyosabb alkoholfogyasztás rosszabb teljesítményt jósolt a munkamemória feladatban felnőttkorban .

Ezek az eredmények megállapítják az önkéntes alkoholfogyasztás okozati szerepét a mielinre, és betekintést nyújtanak a specifikus prefrontális axonokba, amelyek egyrészt érzékenyek az alkoholra, másrészt hozzájárulhatnak a korai alkoholfogyasztással és alkoholizmussal összefüggő viselkedési és kognitív károsodásokhoz .

3) Statinok

A sztatinok olyan gyógyszerek, amelyek segítenek a szívbetegségek kezelésében. Néhány ellentmondásos állatkísérlet azt sugallja, hogy a sztatinok negatív hatással lehetnek az oligodendrocitákra és a mielinképződésre. Nagyméretű humán adatokra van szükség ezen állítások ellenőrzéséhez .

4) EMF-expozíció

Egy tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy az olyan dolgokból származó EMF-ek, mint a mobiltelefonok és a Wi-Fi, myelinromlást okozhatnak. Emberi adatok hiányoznak .

Kísérleti adatok arra utalnak, hogy az olyan egészségtelen szokások, mint az erős alkoholfogyasztás és az állandó mobiltelefon-expozíció megzavarhatják a mielinizációt.

5-6) SIRT1 és AMPK aktiválás

A SIRT1 és az AMPK aktiválásáról úgy gondolják, hogy általában jó, de amikor a mielinizálásról van szó, a tudósok szerint nem biztos, hogy jó.

A SIRT1 inaktiválása növeli az oligodendrociták (mielint termelő sejtek) termelését. Egerekben a SIRT1 inaktiválása oligodendrociták termeléséhez vezet, ami aztán növeli a mielin képződését és a fehérállomány rendellenességeit .

Hasonlóképpen, amikor az AMPK szintje magas az állatokban, a mielin termelés lelassul .

A humán kutatásoknak fel kell tárniuk ezeket az összefüggéseket.

Korlátozások és figyelmeztetések

Egyre többféle modellre hivatkozunk, amikor azt mondjuk, hogy egy bizonyos tényező növelheti vagy csökkentheti a mielint. Mint említettük, a lehozott tanulmányok nem nyújtanak elegendő bizonyítékot ahhoz, hogy arra a következtetésre jussunk, hogy ezek növelik a mielint az emberekben.

A cikk csupán felsorolja ezeket, mint potenciális esélyeseket a mielin növelésére az emberekben.Ez a bejegyzés ugródeszkaként használható ahhoz, hogy további kutatásokat végezzen.

Takeaway

A mielinhüvely körbetekeri az agysejteket, lehetővé téve számukra, hogy nagy sebességgel küldjenek jeleket. Egész életen át támogatja az agy egészségét és a megismerést.

A myelinizációt javító stratégiák azonban többnyire kis léptékű humán vizsgálatokból vagy állatkísérletekből származó adatokon alapulnak.

A myelinizációt potenciálisan javító egészséges módszerek közé tartozik az elegendő alvás, a testmozgás, a napfény és az új készségek tanulása. Az is segíthet, ha gondoskodunk arról, hogy étrendünk sok DHA-t, B-vitamint és kolint tartalmazzon.

Végül pedig jó ötlet elkerülni az olyan egészségtelen szokásokat, mint az erős alkoholfogyasztás és az állandó mobiltelefon-használat – ezek a kísérleti vizsgálatok szerint károsítják a mielininációt.

Tudjon meg többet

  • Myelinhüvely meghatározása, működése & Demyelinizáló betegségek

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.