Alai

Escherichia coli O111:B4 -bakteerin uridiinidifosfaattigalaktoosi-4-epimeraasi- ja fosfomannoosi-isomeraasipuutteisia mutantteja tutkittiin, jotta voitiin testata hypoteesia, jonka mukaan E. coli -bakteerissa O-antigeenisyydellä, virulenssilla ja kyvyllä vastustaa fagosytoosia vallitsee erityinen suhde. Ensimmäinen mutantti, nimeltään J-5, tuottaa soluseinän lipopolysakkaridia, jonka sivuketjut eivät sisällä galaktoosia, glukoosia, N-asetyyliglukosamiinia tai kolitoosia. Toinen mutantti tuottaa soluseinän lipopolysakkaridia, josta puuttuu vain kolitoosi. Näiden eri organismien kyky tappaa hiiriä oli silmiinpistävän erilainen. E. coli O111 oli 1000 kertaa virulentimpi kuin J-5 ja 100 kertaa virulentimpi kuin L-2. Organismien kyky tappaa hiiriä korreloi niiden kykyyn vastustaa fagosytoosia ja pysyä vatsaontelossa. O111:n kantakanta vastusti makrofagien fagosytoosia in vivo ja polymorfonukleaaristen leukosyyttien fagosytoosia in vitro. Mutantit eivät vastustaneet, ja organismi, jolla oli eniten puutteita LPS:nsä sakkaridikomponentissa, oli herkin fagosytoosille ja vähiten virulentti. Nämä tulokset vahvistettiin kasvattamalla mutantteja asianmukaisesti täydennetyissä väliaineissa, jotka mahdollistivat täydellisen LPS:n synteesin, kumosivat alttiuden fagosytoosille ja palauttivat virulenssin. Serologinen reaktiivisuus oli yhdenmukainen aiempien havaintojen kanssa, jotka olivat osoittaneet, että E. colin O-antigeenisyys määräytyy sen soluseinän lipopolysakkaridin sakkaridikoostumuksen mukaan. Huolimatta siitä, että eri log-vaiheen organismien kyky tappaa hiiriä vatsaontelonsisäisesti ruiskutettuna oli erilainen, niistä uutetut puhdistetut lipopolysakkaridit eivät eronneet merkittävästi toisistaan niiden kyvyssä tappaa tai aiheuttaa kuumetta. Virulenssin osoitettiin siis olevan riippumaton endotoksiiniaktiivisuudesta, joka puolestaan näytti olevan riippumaton soluseinän LPS:n sakkaridikoostumuksesta. Yhdessä nämä tiedot tarjoavat ainakin osittaisen molekyylimääritelmän E. coli -bakteerin virulenssille osoittamalla, että tiettyjen sokereiden esiintyminen tai puuttuminen sen soluseinän lipopolysakkaridista on määräävä tekijä sen antifagosyyttisen kapasiteetin ja virulenssin kannalta.