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Des mutants déficients en uridine diphosphate galactose 4-épimérase et en phosphomannose isomérase d’Escherichia coli O111:B4 ont été étudiés pour vérifier l’hypothèse selon laquelle il existe chez E. coli une relation spécifique entre l’antigénicité O, la virulence et la capacité de résister à la phagocytose. Le premier mutant, appelé J-5, produit un lipopolysaccharide de paroi cellulaire dont les chaînes latérales ne contiennent ni galactose, ni glucose, ni N-acétylglucosamine, ni colitose. Le second mutant produit un lipopolysaccharide de paroi cellulaire qui ne contient que du colitose. La capacité de ces divers organismes à tuer les souris était étonnamment différente. E. coli O111 était 1000 fois plus virulent que J-5 et 100 fois plus virulent que L-2. La capacité des organismes à tuer les souris était corrélée à leur capacité à résister à la phagocytose et à persister dans la cavité péritonéale. La souche mère de O111 a résisté à la phagocytose par les macrophages in vivo et les leucocytes polymorphonucléaires in vitro. Les mutants n’ont pas résisté, et l’organisme le plus déficient en composant saccharide de son LPS était le plus sensible à la phagocytose et le moins virulent. Ces résultats ont été corroborés par la culture des mutants dans des milieux supplémentés de manière appropriée, ce qui a permis la synthèse du LPS complet, inversé la sensibilité à la phagocytose et restauré la virulence. Enfin, la réactivité sérologique était conforme aux observations précédentes qui avaient démontré que l’antigénicité O d’E. coli est déterminée par la composition en saccharides du lipopolysaccharide de sa paroi cellulaire. Malgré la différence dans la capacité des divers organismes en phase logarithmique à tuer des souris lorsqu’ils sont injectés par voie intrapéritonéale, les lipopolysaccharides purifiés extraits de ces organismes ne différaient pas de manière significative dans leur capacité à tuer ou à produire de la fièvre. Ainsi, il a été démontré que la virulence est indépendante de l’activité de l’endotoxine qui, à son tour, semble ne pas être liée à la composition en saccharides de la paroi cellulaire LPS. Collectivement, ces données fournissent au moins une définition moléculaire partielle de la virulence chez E. coli en démontrant que la présence ou l’absence de sucres spécifiques dans le lipopolysaccharide de sa paroi cellulaire est un déterminant de sa capacité antiphagocytaire et de sa virulence.