Impara come la restrizione e la dilatazione vascolare causano emicranie e mal di testa. Scopri come identificare la causa delle tue emicranie o mal di testa.

Questo articolo si concentra sull’identificazione della causa di emicranie e mal di testa. Se vuoi vedere le strategie complementari per l’emicrania, leggi questo articolo che descrive 31 rimedi naturali e sostenuti dalla scienza.

La causa principale di emicranie e mal di testa: Infiammazione

È ancora controverso in ambito scientifico se l’emicrania sia principalmente una disfunzione vascolare (vasi sanguigni) o neurologica (disfunzione dei neuroni), ma è probabile che entrambe abbiano un ruolo significativo da giocare.

Che sia vascolare o neurologica, la fonte è probabilmente causata dall’infiammazione. L’infiammazione colpisce direttamente il sistema vascolare e può danneggiare i neuroni causando ROS.

Questo post si concentrerà sul ruolo di “instabilità vascolare” e su come è influenzata in vari modi. L’instabilità vascolare può essere dovuta alla vasodilatazione (dilatazione dei vasi sanguigni e una diminuzione della pressione sanguigna) e alla vasocostrizione (costrizione dei vasi sanguigni e un aumento della pressione sanguigna).

Non dimenticate di consultare il vostro medico se avete emicranie o altri tipi di mal di testa. Lui o lei cercherà di identificare la causa sottostante e prescrivere un trattamento per alleviarle e prevenirle.

Emicrania contro mal di testa

L’emicrania cronica è una malattia che ha il mal di testa come sintomo principale.

I mal di testa isolati di solito non sono causati dagli stessi processi delle emicranie. L’emicrania cronica è di solito causata da un’eccessiva vasodilatazione.

Il mal di testa può essere causato sia da un’eccessiva vasodilatazione che da una vasocostrizione.

Se qualcuno ha una tendenza per entrambi gli stati, certi fattori scatenanti possono essere punti di svolta che portano al mal di testa.

Le cefalee a grappolo sono più consistenti e croniche, mentre le cefalee da vasocostrizione sono più sporadiche ed è molto più probabile che siano indotte da fattori ambientali come lo stress o le tiramine (entrambe causano vasocostrizione).

Le cefalee a grappolo, le cefalee da sforzo sono generalmente causate dalla vasodilatazione. Le cefalee da tensione sono causate dalla vasocostrizione.

Le 3 cause principali di instabilità vascolare che contribuiscono all’emicrania

Queste tre cause sono altamente collegate tra loro e una causa può contribuire a un’altra. Ci sono molte interazioni in atto.

L’infiammazione influenza i nostri livelli endocrini e neurotrasmettitori e questi possono, a loro volta, modulare l’infiammazione. Qualsiasi ormone potrebbe portare ad un aumento o ad una diminuzione di un altro ormone.

1) Infiammazione

L’infiammazione è una risposta naturale e sana alle lesioni, ma livelli cronicamente alti sono problematici.

In particolare, una citochina chiamata IL-1b aumenta la COX-2, che fa sì che il nervo trigemino (un mediatore del dolore) rilasci il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP)

Il rilascio del CGRP è forse la causa più significativa dell’emicrania. Durante alcuni attacchi di emicrania, un aumento delle concentrazioni di CGRP può essere trovato sia nella saliva che nel plasma prelevato dalla vena giugulare esterna.

Inoltre, la somministrazione endovenosa di alfa-CGRP è in grado di indurre un mal di testa in individui suscettibili all’emicrania.

Il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF), un’altra citochina, può anche aumentare l’espressione del gene CGRP. iNOS, che è indotto da TNF e NF-kb (un fattore di trascrizione), aumenta anche l’espressione del gene CGRP. Anche MAPK ha un ruolo significativo nel processo infiammatorio che rilascia CGRP. MAPK è causato da AGEs, che è causato dallo zucchero, specialmente dal fruttosio.

iNOS produce ossido nitrico, che causa vasodilatazione. Le persone con emicrania con aura hanno una maggiore sensibilità all’ossido nitrico endoteliale. Il risultato è una dilatazione dei vasi più di quanto sia giustificato quando c’è un aumento del flusso sanguigno.

Per sostenere ulteriormente il ruolo dell’infiammazione, gli studi hanno trovato le persone con emicrania hanno più probabilità di avere una variazione del gene che produce TNF-alfa. Queste persone hanno il “polimorfismo TNF-α -308G/A”, che è associato all’incidenza dell’emicrania. Questa variazione fa sì che queste persone abbiano un maggiore picco di TNF in risposta a una lesione, un’infezione o un agente infiammatorio.

Questo CGRP rilasciato si lega e attiva i recettori CGRP situati intorno ai vasi meningei, causando vasodilatazione, degranulazione dei mastociti e “perdite” dei vasi sanguigni (stravaso).

Gli attacchi acuti di infiammazione da lesioni possono, quindi, esacerbare queste emicranie.

In generale, l’infiammazione acuta è caratterizzata da marcati cambiamenti vascolari, tra cui vasodilatazione, aumento della permeabilità e aumento del flusso sanguigno, che è indotta dalle azioni di vari mediatori infiammatori.

L’infiammazione può anche danneggiare i nostri mitocondri. La disfunzione mitocondriale può amplificare l’infiammazione attraverso la produzione di ROS e l’attivazione di NF-κB.

L’infiammazione causa l’eccitotossicità del glutammato e la citochina IL-1b gioca un ruolo importante anche in questo.

L’eccitotossicità provoca una cascata di eventi come l’aumento dei radicali liberi e delle fosfolipasi, che rompono la membrana neuronale, permettendo l’ingresso di sostanze chimiche e ioni dannosi e infine degradando i mitocondri della cellula.

L’infiammazione contribuisce anche alle emicranie perché provoca cambiamenti nel nervo trigemino, uno dei principali nervi facciali che ospita anche un percorso di dolore importante.

I malati di emicrania sono anche più probabile di altre persone di avere una rete incompleta di arterie che forniscono sangue al cervello. Questa differenza strutturale può causare frequenti mal di testa o verificarsi come risultato dei mal di testa.

2) Disregolazione endocrina

Questa è una disfunzione del sistema endocrino/ormonale, a volte dell’asse HPA che porta a livelli squilibrati di:

  • Cortisolo – causa vasocostrizione
  • Angiotensina II – causa vasocostrizione
  • Vasopressina – causa vasocostrizione
  • Neuropeptide Y – causa vasocostrizione
  • Epinefrina e norepinefrina – causa vasocostrizione
  • Testosterone – causa vasocostrizione
  • Melatonina – causa vasocostrizione
  • Sostanza P – causa vasodilatazione
  • Estrogeni – causa vasodilatazione

Questa lista ormonale non è completa, ma questi sono grandi giocatori.

Siccome ognuno di questi ormoni gioca un ruolo nella modulazione del sistema vascolare, mi sembra evidente che la disregolazione del sistema endocrino provocherà una vasodilatazione o una vasocostrizione.

Quando la segnalazione ormonale è sballata e troppo poco o troppo di uno o più ormoni viene escreto al momento sbagliato, si ottiene un eccesso di vasodilatazione o vasocostrizione.

Ci può essere anche un ruolo giocato dalla sostanza P e la percezione del dolore. La sostanza P viene rilasciata insieme al glutammato, quindi se viene rilasciato troppo glutammato, ci può essere un aumento della percezione del dolore. La sostanza P causa anche l’infiammazione neurogena.

3) Disregolazione dei neurotrasmettitori

Il glutammato (e l’aspartato), la serotonina, l’acetilcolina e il GABA svolgono il seguente ruolo nella vasodilatazione e nella vasocostrizione:

  • Il glutammato causa la vasodilatazione.
  • GABA causa vasodilatazione.
  • La serotonina è un vasocostrittore – La carenza di serotonina causa vasodilatazione.
  • L’acetilcolina è un vasocostrittore. La carenza di acetilcolina causa vasodilatazione.

Uno studio sui maiali ha trovato che il glutammato, un importante neurotrasmettitore, è vasoattivo nella circolazione cerebrale. La vasodilatazione del glutammato è mediata dall’ossido nitrico attraverso i recettori NMDA.

I livelli di serotonina, un vasocostrittore, sembrano diminuire durante un’emicrania mentre un’infusione endovenosa di serotonina può interrompere un’emicrania. Infatti, la serotonina così come l’ergotamina, la diidroergotamina e altri agenti antimigranti producono invariabilmente una vasocostrizione nella circolazione carotidea esterna.

L’acetilcolina è un vasocostrittore.

Secondo uno studio sulle capre, la somministrazione di GABA (1-100 microgrammi) direttamente nella circolazione cerebrale produce un aumento dose-dipendente del flusso sanguigno cerebrale.

La sostanza P viene rilasciata insieme al glutammato, quindi se viene rilasciato troppo glutammato allora ci può essere un aumento della percezione del dolore.

In quale categoria di emicrania vascolare ti trovi?

Di seguito è riportato un elenco dei sintomi che possono aiutarti a identificare il tuo tipo di emicrania vascolare. Parla con il tuo medico se si verificano diversi di loro in modo che lui o lei può diagnosticare correttamente e prescrivere farmaci per trattare e prevenire gli attacchi.

Mal di testa vasodilatatori

Il tuo mal di testa può essere causato da vasodilatazione se si verifica come risultato di:

  • Calore
  • Sesso e masturbazione (entrambi vasodilatatori)
  • Esercizio fisico (durante o dopo)
  • Un’infezione o malattia
  • Un infortunio
  • Ingestione di qualsiasi cibo o sostanza chimica a cui sono sensibili (glutine, caseina, ecc..)
  • Ipoglicemia
  • MSG
  • Flussi di calore nelle donne in perimenopausa (aumenta la vasodilatazione da estrogeni) Gli estrogeni fluttuano anche durante la gravidanza e il menarca
  • Dopo le mestruazioni – i livelli di estrogeni raggiungono il picco ~11-13 giorni dopo

Esercizio, infezioni, lesioni e intolleranze alimentari possono causare infiammazione, che porta alla vasodilatazione.

Le persone di solito, ma non sempre, avranno una pressione sanguigna inferiore alla media perché la vasodilatazione abbassa la pressione sanguigna.

Il consumo di MSG o di glutammina/acido glutammico in eccesso può peggiorare le emicranie vasodilatatorie perché l’eccesso di glutammato causa la vasodilatazione. Il grado di danno causato dal MSG è probabilmente minimo.

Invece, l’eccesso di glutammato è più probabilmente causato da una serie di altri fattori non legati al consumo dietetico di glutammati come l’ipoglicemia causata dal consumo di alimenti ad alto indice glicemico, iperinsulinemia, digiuno/saltare i pasti o dieta veramente low carb.

Anche un basso livello di ossigeno può causare l’eccitotossicità del glutammato, come quando siamo così stressati da dimenticarci di respirare, ma più probabilmente come risultato dell’apnea del sonno (se hai un mal di testa al mattino controlla l’apnea del sonno).

Il mal di testa vasodilatatore è il meno reattivo ai farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) come l’aspirina, perché mentre l’aspirina blocca il dolore in una certa misura e abbatte l’infiammazione, è essa stessa un vasodilatatore. Quindi, per un verso, migliora (diminuendo l’infiammazione) e per un altro, esacerba il problema (aumentando la vasodilatazione). Se il tuo mal di testa non migliora con l’aspirina, questo è un altro indicatore che è causato dalla vasodilatazione.

I FANS hanno dimostrato di non funzionare per le cefalee vasodilatatorie come le cefalee a grappolo o da sforzo perché le azioni vasodilatatorie dei FANS aiutano solo per le cefalee vasocostrittive.

Le allergie e le reazioni allergiche causano una risposta infiammatoria che scatena o peggiora questo mal di testa.

Mal di testa da vasocostrizione

Le persone con mal di testa da vasocostrizione di solito hanno una pressione sanguigna più alta e sperimentano episodi durante periodi di stress. Le cefalee da tensione sono un buon esempio di questo.

Lo stress e le tiramine, per esempio, possono scatenare la vasocostrizione. Lo stress innesca la vasocostrizione attraverso il cortisolo, l’epinefrina e la norepinefrina.

Tutti gli stimoli che inducono il corpo a rilasciare ormoni dello stress come il digiuno o il saltare i pasti, lo stress emotivo, il freddo, le luci forti e i rumori forti possono aggravare questi mal di testa.

Le tiramine, presenti nei formaggi stagionati e in altri alimenti, spostano la norepinefrina dalle vescicole di stoccaggio neuronali, che portano alla vasocostrizione. Questi mal di testa possono venire spesso, ma non sono così consistenti come i mal di testa vasodilatatori.

Questi mal di testa sono più sensibili ai FANS come l’aspirina perché l’aspirina è sia un antidolorifico che un vasodilatatore. E in effetti, la ricerca dimostra la sua efficacia per la cefalea tensiva.

Le persone con mal di testa vasocostrittori hanno più probabilità di avere:

  • Stress
  • Pressione sanguigna alta, che è causata dall’angiotensina II
  • Alto dosaggio di colina

Serotoninergici come SSRI e triptofano o cibi che contengono alti livelli di triptofano possono aumentare i livelli di serotonina e forse esacerbare il mal di testa da vasocostrizione

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