Clicca per pdf: Approccio alla bradicardia
Definizione
La bradicardia è definita da una frequenza cardiaca inferiore al limite inferiore della norma per l’età.
Le linee guida per la bradicardia basata su un ECG a 12 derivazioni registrato durante lo stato di veglia sono le seguenti:
- 0 – 3 anni: <100 bpm
- 3 – 9 anni: < 60 bpm
- 9 – 16 anni: < 50 bpm
Le linee guida per la bradicardia basate sul monitoraggio Holter di 24 ore sono le seguenti:
- 0 – 2 anni: < 60 bpm durante il sonno, < 80 durante la veglia
- 2 – 6 anni: < 60 pbm durante il sonno o la veglia
- 6 – 11 anni: < 45 bpm durante il sonno o la veglia
- Più di 11 anni: < 40 bpm durante il sonno o la veglia
Sfondo
La bradicardia può essere causata da disfunzioni intrinseche o lesioni al sistema di conduzione del cuore, o da fattori estrinseci che agiscono su un cuore normale. Sia i fattori intrinseci che quelli estrinseci possono influenzare qualsiasi parte del sistema di conduzione del cuore, compreso il nodo SA, il nodo AV o il fascio di His.
Anatomia e fisiologia di base
Il nodo SA
Il nodo SA è il pacemaker del cuore. Nell’arresto sinusale, il nodo SA non riesce a generare un impulso; mentre nel blocco SA c’è un’interruzione nella trasmissione dell’impulso nell’atrio.
Il nodo AV
Il nodo AV conduce l’impulso elettrico dagli atri ai ventricoli attraverso il fascio di His. Ci sono tre forme di blocco AV: blocco di 1° grado, blocco di 2° grado o blocco di 3° grado. Nel 1° grado, c’è un intervallo P-R prolungato; tuttavia tutti gli impulsi atriali sono condotti al ventricolo (non una causa di bradicardia, ma inclusa per completezza). Ci sono due tipi di blocco AV di 2° grado: Mobitz tipo I e II. Nel Mobitz tipo I (noto anche come Wenckebach), l’intervallo P-R si allunga progressivamente fino a quando un’onda P non viene condotta. Nel Mobitz tipo II, i battiti atriali occasionali non sono condotti al ventricolo. Nel blocco di 3° grado, o blocco completo, gli impulsi atriali non sono condotti al ventricolo. Il blocco completo ha un alto tasso di mortalità.
L’aumento del tono parasimpatico attraverso il nervo vago diminuisce la frequenza di stimolazione del nodo del seno e rallenta la conduzione attraverso il nodo AV.
Presentazione
Il fatto che il bambino sia sintomatico o meno dipende dalla gravità della bradicardia, da eventuali problemi cardiaci correlati e dall’età del bambino. Mentre il neonato può presentare sintomi aspecifici di mancata crescita o esaurimento con le poppate, il bambino più grande può lamentarsi di intolleranza all’esercizio fisico, vertigini e/o sincope.
La bradicardia grave può presentarsi con shock cardiogeno (scarsa gittata cardiaca e diminuzione della perfusione, misurata in diminuzione dello stato mentale, scarsa pressione sanguigna e diminuzione della produzione di urina). Fare riferimento alle linee guida PALS per la gestione della bradicardia acuta sintomatica.
Domande da porre
- Il bambino è in grado di aumentare la frequenza cardiaca con l’esercizio?
- Storia di prematurità o piccolo per età gestazionale.
- Sintomi associati? Cioè. Affaticamento? Stordimento. Sincope.
- Precedente storia di chirurgia cardiaca o cateterismo cardiaco.
- Storia di farmaci che potrebbero influenzare il sistema di conduzione (direttamente o tramite attivazione del PNS)
- Storia familiare di malattia autoimmune es. una storia materna di SLE.
- Storia familiare di malattia cardiaca congenita.
- Storia familiare di morte improvvisa inspiegabile.
Diagnosi differenziale
La bradicardia sinusale è semplicemente un rallentamento del normale ritmo cardiaco. Le cause reversibili della bradicardia sinusale includono ipotermia, ipotiroidismo, anoressia nervosa, malnutrizione, ipokaliemia e ipossia. In un bambino altrimenti bene la bradicardia sinusale può essere un reperto non patologico. Per questa diagnosi l’ECG a 12 derivazioni deve essere normale, con onde P normali, ma con un tasso inferiore alla norma per l’età. I bambini con bradicardia sinusale benigna sono asintomatici e seguono un decorso benigno. Questi bambini mostrano una normale reattività della frequenza cardiaca all’esercizio (in grado di aumentare la frequenza cardiaca oltre i 100 bpm). Fino al 35% di tutti gli individui hanno bradicardia sinusale, ma l’incidenza è più alta negli atleti ben allenati.
Nella sindrome del seno malato, una tachicardia irregolare è seguita da una scarica rallentata dal nodo del seno. La frequenza cardiaca non riesce a salire in risposta all’esercizio o allo stress. Nei bambini, questo è più comunemente visto dopo la correzione chirurgica di difetti cardiaci congeniti. Anche le malattie miocardiche come le cardiomiopatie, le malattie miocardiche infiammatorie o ischemiche e le anomalie di conduzione dovute alla malattia di Kawasaki possono causare la disfunzione del nodo SA. Ci sono rare cause familiari, comprese le mutazioni del gene del canale del sodio SCN5A.
I farmaci che possono causare disfunzione del nodo del seno, includono digossina, beta-bloccanti, calcio-antagonisti, litio e clonidina.
L’aumento del tono vagale, come detto, diminuisce la frequenza cardiaca attraverso i suoi effetti sia al nodo SA che al nodo AV. Alcuni esempi sono i farmaci colinergici (fenilefrina, neostigmina), i sedativi (morfina) e la stimolazione rinofaringea o esofagea (ad esempio, a causa di reflusso gastrico, trattenimento del respiro, vomito, tosse o cause iatrogene tra cui intubazione, posizionamento del tubo rinofaringeo, aspirazione, ecc)
Il blocco del nodo AV può essere causato da cause intrinseche o estrinseche. Le cause intrinseche del blocco AV includono difetti cardiaci congeniti come l’anomalia di Ebstein, ASD e AVSD. Il danno estrinseco al nodo AV può essere post-chirurgico/post-cateterismo cardiaco o dovuto a infiammazione, come nella febbre reumatica, endocardite infettiva, miocardite, malattia di Lyme e difterite. Il lupus materno porta al blocco cardiaco congenito a causa della presenza di anticorpi materni Anti-Ro e Anti-La che hanno attraversato la placenta a livello prenatale. La tossicità della digossina è un’importante causa estrinseca del blocco AV.
Procedure di indagine
La bradicardia e la specifica anomalia di conduzione possono essere diagnosticate utilizzando l’ECG a 12 derivazioni o il monitor holter 24 ore (monitoraggio ambulatoriale).
Il test da sforzo non è necessario nella diagnosi di bradicardia ma può essere utile per determinare la competenza cronotropa. Nei casi di cause patologiche di bradicardia c’è una risposta subottimale della frequenza cardiaca all’esercizio, mentre nella bradicardia sinusale o nella bradicardia dovuta a un aumento del tono vagale, dovrebbe esserci una risposta normale della frequenza cardiaca all’esercizio.
Behrman, R.E. et.al. Disturbi della frequenza e del ritmo del cuore, Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed. Saunders, 2004.
Lilly, L.S. Diagnosi delle aritmie cardiache. Sabatine, M.S. et.al, Pathophysiology of Heart Disease p. 249-266. Baltimora: Williams and Wilkins.
Zimmerman F. Bradicardia nei bambini. UptoDate19.2. 3 febbraio 2010
Michaelson, M, Engle, MA. Blocco cardiaco completo congenito: Uno studio internazionale della storia naturale. In: Cardiovascular Clinics, Brest, AN, Engle, MA (Eds), FA Davis, Philadelphia 1972. p.85.
Acknowledgements
Writer: Pamela Calderon
Resident editor: Elmine Statham