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C’è un mito persistente sullo sviluppo dell’intestino infantile che viene fuori in quasi tutte le discussioni online sull’inizio dei cibi solidi. È il mito che i bambini hanno un intestino “vergine” o “aperto” fino a circa 6 mesi di età. Ho ricevuto così tante e-mail, post su Facebook e commenti sull’intestino vergine negli ultimi anni che ho pensato che fosse finalmente il momento di dare un’occhiata alla scienza – e alla sua mancanza – dietro a questo mito.

Ho scritto prima, nel mio libro e sul mio blog, sulla controversia su quando iniziare a introdurre cibi solidi al bambino. Alcune organizzazioni sanitarie raccomandano 6 mesi di allattamento esclusivo al seno, mentre altre raccomandano di iniziare a offrire cibi solidi tra i 4 e i 6 mesi, seguendo i segnali di disponibilità del bambino come guida definitiva. Sulla base della mia analisi della scienza più attuale, credo che il secondo approccio sia più basato sull’evidenza e aiuti i genitori a concentrarsi sullo sviluppo unico del loro bambino piuttosto che sul calendario. Penso anche che vada bene aspettare fino ai 6 mesi se questa è la vostra preferenza.

Tuttavia, ogni volta che discuto di questa scienza, qualcuno mi fa una lezione sullo sviluppo intestinale del bambino, e di solito mi mandano un link alla pagina di KellyMom sull’argomento, che esorta i genitori a non offrire solidi prima dei 6 mesi. Ecco cosa dice:

“Inoltre, dalla nascita fino a qualche parte tra i quattro e i sei mesi di età i bambini possiedono quello che viene spesso chiamato “intestino aperto”. Questo significa che gli spazi tra le cellule dell’intestino tenue permettono facilmente alle macromolecole intatte, comprese le proteine intere e gli agenti patogeni, di passare direttamente nel flusso sanguigno. Questo è ottimo per il bambino allattato al seno perché permette agli anticorpi benefici nel latte materno di passare più direttamente nel flusso sanguigno del bambino, ma significa anche che le grandi proteine di altri alimenti (che possono predisporre il bambino alle allergie) e gli agenti patogeni che causano malattie possono passare proprio attraverso, anche.”

Wow, questo suona spaventoso! Posso capire come questa idea dell'”intestino aperto” possa preoccupare i genitori che si avvicinano al passaggio ai cibi solidi. Ma ecco il punto: non ci sono riferimenti a sostegno di queste affermazioni, e in tutta la mia lettura della letteratura di ricerca sulla preparazione ai cibi solidi, non ho incontrato la scienza a sostegno di questa preoccupazione. Eppure, in qualche modo, questa idea dell’intestino aperto viene fuori più e più volte nelle discussioni online, completa di giudizio per i genitori che offrono solidi prima dei 6 mesi e suggerimenti non basati sull’evidenza su come “guarire” l’intestino di un bambino. Tutto questo serve solo ad aumentare l’ansia nei genitori, che è l’ultima cosa di cui ognuno di noi ha bisogno.

È ora di andare in fondo a questo. Guardiamo un po’ di scienza…

Cosa intendiamo quando parliamo di intestino “aperto” o “chiuso”? Come lo misuriamo?

Il rivestimento dell’intestino tenue ha un ruolo critico nell’assorbimento dei nutrienti e nella protezione immunitaria. Il cibo e i batteri dell’ambiente entrano nel tratto gastrointestinale, e il rivestimento di quel tratto è ciò che lo separa dal flusso sanguigno del corpo. È importante che questo rivestimento sia selettivo nel far entrare le cose buone e nel tenere fuori gli elementi meno desiderabili, poiché questa interfaccia è una delle barriere più importanti di un neonato alle infezioni (1).

Il rivestimento intestinale è composto da un singolo strato di cellule epiteliali, chiamate enterociti, disposte in molte pieghe profonde che servono ad aumentare la superficie di assorbimento dei nutrienti. I nutrienti sono assorbiti attraverso gli enterociti intestinali e nel flusso sanguigno.

Gli spazi tra gli enterociti sono uniti da complessi proteici, i più importanti dei quali sono chiamati giunzioni strette. Nonostante il loro nome, queste giunzioni non sono mai un sigillo completo e lasciano passare alcune particelle mentre ne escludono altre, principalmente sulla base delle dimensioni e della carica (2).

I ricercatori usano il termine permeabilità intestinale per descrivere quanto facilmente le particelle possono attraversare il rivestimento dell’intestino ed entrare nel flusso sanguigno. La permeabilità intestinale è testata nelle impostazioni di ricerca dando a una persona una dose orale di due zuccheri, di solito mannitolo e lattulosio (da non confondere con il lattosio, che è il principale zucchero presente naturalmente nel latte). Il mannitolo è il più piccolo dei due (peso molecolare 182) e viene assorbito attraverso i pori degli enterociti intestinali. Il lattulosio è troppo grande per passare attraverso quei pori (peso molecolare 342), ma una parte di esso passerà attraverso le giunzioni strette per entrare nel flusso sanguigno. Una volta nel sangue, né il lattulosio né il mannitolo vengono ulteriormente metabolizzati; vengono semplicemente filtrati dai reni ed escreti nelle urine. Quindi, se si dà a una persona (compreso un bambino) una dose di questi due zuccheri e si raccolgono le sue urine, si può misurare quanto di ciascuno è stato assorbito nell’intestino tenue. I risultati sono solitamente espressi come un rapporto lattulosio-mannitolo (L/M), con valori più alti che rappresentano una maggiore permeabilità intestinale e valori più bassi che rappresentano una minore permeabilità intestinale o un “intestino più chiuso” (3,4).

La permeabilità intestinale cambia nell’infanzia?

Sì, ma la tempistica è diversa dalla descrizione di KellyMom.

Il test di assorbimento degli zuccheri è stato utilizzato per misurare il processo e la tempistica della chiusura intestinale nei neonati. Contrariamente alle affermazioni di KellyMom che questo processo critico avviene tra i 4 e i 6 mesi, gli studi dimostrano che la chiusura intestinale più importante avviene effettivamente nel periodo neonatale. Per esempio, uno studio ha misurato la permeabilità intestinale in 72 neonati sani nei giorni 1, 7 e 30 di vita e ha scoperto che il calo maggiore si è verificato entro la prima settimana di vita (5).

Il fatto che un neonato sia allattato al seno o con latte artificiale influenza la permeabilità intestinale? Forse un po’, ma la differenza non dura a lungo. Lo studio mostrato nel grafico qui sopra non ha trovato alcuna differenza nella permeabilità intestinale nei bambini allattati esclusivamente al seno e in quelli allattati con latte artificiale il giorno 1 o il giorno 30. Il 7° giorno, la permeabilità intestinale era leggermente inferiore nei bambini allattati al seno rispetto a quelli allattati con il latte artificiale, indicando che l’allattamento artificiale può rallentare il processo di chiusura dell’intestino (5). È possibile che questo possa contribuire all’aumento dell’incidenza delle malattie gastrointestinali osservate nei neonati allattati al seno. Ma di nuovo, questa differenza è transitoria. A un mese e oltre, non c’è differenza nella permeabilità intestinale tra i neonati allattati al seno o con latte artificiale (6).

I neonati pretermine hanno una maggiore permeabilità intestinale alla nascita ma hanno valori simili ai neonati a termine entro 3-6 giorni di vita.7 Il processo di chiusura intestinale è ritardato quando i neonati pretermine sono alimentati solo per via endovenosa piuttosto che attraverso il tratto gastrointestinale (alimentazione orale o in tubo), e un’alimentazione almeno parziale con latte umano piuttosto che un’alimentazione esclusiva con latte artificiale migliora la chiusura intestinale in questi bambini vulnerabili (8,9).

Cosa succede dopo l’infanzia? Gli studi su questa domanda mostrano un declino molto graduale (se mai) della permeabilità intestinale nei primi anni di vita. Non c’è nessuna porta di chiusura intestinale che sbatte al compleanno dei 6 mesi. Nel grafico qui sotto, ho tracciato la permeabilità intestinale per età da due studi (10,11).

Un altro studio (3) ha stabilito un valore di riferimento per la normale permeabilità intestinale misurata dal test di assorbimento dello zucchero (lattulosio/mannitolo) tra i bambini sani come 0,033 (media di 30 bambini con età media di 5 anni), e si può vedere che la maggior parte dei bambini nel grafico sopra ha effettivamente raggiunto quel grado di chiusura intestinale entro 3 mesi. Il valore di riferimento per la permeabilità intestinale negli adulti stabilito nello stesso studio era appena un po’ più basso, 0,027.

In altre parole, quando si tratta di essere pronti per cibi solidi, la chiusura intestinale è probabilmente irrilevante. Succede molto prima che i genitori di oggi offrano morsi di banana o farina d’avena.

KellyMom sostiene anche che l'”intestino aperto” di un bambino permette agli anticorpi del latte materno di passare direttamente nel flusso sanguigno. Questo in realtà non accade nei neonati umani – tranne forse nei primi giorni di vita quando la permeabilità intestinale è veramente alta (e le prove non sono chiare su questo punto). Invece, i bambini umani ricevono anticorpi materni (IgG) nel loro flusso sanguigno quando attraversano la placenta durante la gravidanza. Questi includono le IgG sviluppate dalla madre in risposta all’infezione o all’immunizzazione, e questo è il motivo per cui l’immunizzazione materna per la pertosse e l’influenza durante la gravidanza è così efficace nel proteggere i bambini dall’infezione dopo la nascita. Questo è diverso da molte altre specie di animali, in cui le IgG non possono attraversare la placenta e sono invece trasferite al bambino attraverso il latte (specialmente il colostro) dopo la nascita (12,13).

Il tipo di anticorpo più importante nel latte umano è l’IgA secretoria, che riveste le superfici delle mucose come il rivestimento del tratto gastrointestinale e può proteggere dalle infezioni in questo modo. Tuttavia, le IgA non possono essere assorbite nel sangue nei bambini umani. Questo post su The Scientific Parent spiega come funziona negli esseri umani in modo più dettagliato: Passive Immunity 101: Will Breast Milk Protect My Baby From Getting Sick?

Cosa è importante per la preparazione dell’intestino ai cibi solidi?

Quando i bambini iniziano a mangiare cibi solidi, stanno passando da una dieta relativamente semplice di latte materno facile da digerire e/o formula a una dieta più complessa con una varietà di cibi (con il latte ancora importante). Questi alimenti richiedono più lavoro per essere digeriti, il che significa una maggiore attività di una serie di enzimi digestivi. Inoltre, i reni devono lavorare un po’ di più per espellere i metaboliti di questi alimenti. Come facciamo a sapere che i bambini hanno la capacità di adattarsi a una dieta più complessa entro i 4 mesi di età?

Ecco l’opinione della European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHN; PDF):

“I dati disponibili suggeriscono che sia la funzione renale che quella gastrointestinale sono sufficientemente mature per metabolizzare i nutrienti degli alimenti complementari entro i 4 mesi di età. Per quanto riguarda la funzione gastrointestinale, è noto che l’esposizione ai solidi e la transizione da una dieta ad alto contenuto di grassi ad una ad alto contenuto di carboidrati è associata a risposte ormonali (ad esempio, insulina, ormoni surrenali) che determinano l’adattamento delle funzioni digestive alla natura degli alimenti ingeriti, aumentando il tasso di maturazione di alcune funzioni e/o attività enzimatiche. Quindi, in larga misura la maturazione gastrointestinale è guidata dagli alimenti ingeriti”. (14)

Questo è un tema ricorrente nella biologia nutrizionale – che è solo con l’esposizione a un tipo di cibo che il tratto GI può effettivamente diventare efficiente a digerirlo. Questo è uno dei motivi per cui il passaggio ai solidi può dare alcuni pannolini interessanti, da molto disordinato a molto solido, come il tratto GI si adatta a digerire questi nuovi alimenti. Questa è una buona ragione per introdurre nuovi cibi gradualmente e in piccole quantità all’inizio, ma non è una buona ragione per evitare di nutrirli affatto.

Se il tratto gastrointestinale di un bambino fosse davvero troppo immaturo per gestire i cibi solidi a 4 mesi, ci aspetteremmo anche di vedere più malattie gastrointestinali e allergie alimentari svilupparsi nei bambini che iniziano i cibi solidi a quell’età. Tuttavia, questo non è ciò che osserviamo. La maggior parte degli studi non trova alcuna differenza nel rischio di infezioni gastrointestinali se i bambini iniziano i cibi solidi tra i 4 e i 6 mesi o dopo i 6 mesi (15-17).

Quando si tratta del rischio di allergie alimentari, una recente ricerca suggerisce che l’introduzione dei cibi solidi, compresi gli allergeni comuni, tra i 4 e i 6 mesi circa può effettivamente ridurre il rischio di allergie alimentari. (Uno studio appena pubblicato ha scoperto che i bambini che iniziano i cibi solidi a 4 o 5 mesi hanno un rischio significativamente inferiore di eczema rispetto ai bambini allattati esclusivamente al seno per 6 mesi (18). (L’eczema nell’infanzia è spesso associato al successivo sviluppo di allergie (19). Lo sviluppo del sistema digestivo e immunitario di un bambino sono processi intrecciati, e l’esposizione alle proteine alimentari durante il periodo di 4-6 mesi sembra aiutare a guidare il sistema immunitario verso la tolleranza degli alimenti piuttosto che la reattività ad essi.

Tutto questo non significa che dovete affrettare il vostro bambino ad iniziare i cibi solidi. Significa solo che potete cancellare l’intestino aperto dalla vostra lista di cose di cui preoccuparvi. Qualsiasi momento nell’intervallo 4-6 mesi è un ottimo momento per provare a offrire al vostro bambino cibi solidi, seguendo i segni di sviluppo del vostro bambino e l’interesse nel mangiare solidi come guida.

Mi sono imbattuto in questo video quando stavo cercando immagini per accompagnare questo post. È un po’ fuori tema, ma mi ha fatto ridere un po’, perché non credo che potrei mai chiamare l’intestino di M “vergine”, qualunque cosa significhi. E non credo che sia una cosa negativa. (Siate certi che M e il nostro cane hanno un apprezzamento reciproco per questo rituale di leccate.)

Correzioni (5/6/16): Le informazioni sulle IgG passate dalla madre al feto durante la gravidanza sono state aggiornate per sottolineare che quelle IgG possono svilupparsi in risposta all’infezione e all’immunizzazione della madre. La versione precedente si concentrava solo sull’immunizzazione. Inoltre, ho cancellato un paragrafo sulla “sindrome dell’intestino che perde” come causa e potenziale obiettivo per le cure delle malattie autoimmuni. La risposta dei lettori ha indicato che il paragrafo distraeva dal resto del post, e ho sentito che non era rilevante per questo post sui neonati. In generale, c’è molta pseudoscienza nelle informazioni sull’intestino che perde, specialmente se provengono da persone che cercano di vendere cure. (Vedere qui, qui e qui per maggiori informazioni.) Tuttavia, è un’area attiva di ricerca e può essere una delle cose che media lo sviluppo delle malattie autoimmuni. Se queste informazioni alla fine porteranno a qualche progresso nella prevenzione o nel trattamento di queste malattie è discutibile.

1. Battersby, A. J. & Gibbons, D. L. The gut mucosal immune system in the neonatal period. Pediatr. Allergy Immunol. 24, 414-421 (2013).
2. Odenwald, M. A. & Turner, J. R. Difetti di permeabilità intestinale: è tempo di trattare? Clin. Gastroenterol. Hepatol. Off. Clin. Pratica. J. Am. Gastroenterol. Assoc. 11, 1075-1083 (2013).
3. van Elburg, R. M. et al. Ripetibilità del test di assorbimento dello zucchero, utilizzando lattulosio e mannitolo, per misurare la permeabilità intestinale agli zuccheri. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 20, 184-188 (1995).
4. Corpeleijn, W. E., van Elburg, R. M., Kema, I. P. & van Goudoever, J. B. Assessment of intestinal permeability in (premature) neonates by sugar absorption tests. Metodi Mol. Biol. Clifton NJ 763, 95-104 (2011).
5. Catassi, C., Bonucci, A., Coppa, G. V., Carlucci, A. & Giorgi, P. L. Variazioni di permeabilità intestinale durante il primo mese: effetto dell’alimentazione naturale contro quella artificiale. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 21, 383-386 (1995).
6. Colomé, G. et al. Permeabilità intestinale in diverse alimentazioni nell’infanzia. Acta Paediatr. 96, 69-72 (2007).
7. Van Elburg, R. M., Fetter, W. P. F., Bunkers, C. M. & Heymans, H. S. A. Permeabilità intestinale in relazione al peso alla nascita e all’età gestazionale e postnatale. Arch. Dis. Bambino.-Fetal Neonatal Ed. 88, F52-F55 (2003).
8. Rouwet, E. V. et al. Permeabilità intestinale e l’assorbimento di monosaccaridi mediato dal vettore nei neonati pretermine durante il primo periodo postnatale. Pediatr. Res. 51, 64-70 (2002).
9. Taylor, S. N., Basile, L. A., Ebeling, M. & Wagner, C. L. Permeabilità intestinale nei neonati pretermine dal tipo di alimentazione: Latte materno contro formula. Allattare al seno. Med. 4, 11-15 (2009).
10. Kalach, N., Rocchiccioli, F., Boissieu, D., Benhamou, P.-H. & Dupont, C. Permeabilità intestinale nei bambini: variazione con l’età e affidabilità nella diagnosi di allergia al latte vaccino. Acta Paediatr. 90, 499-504 (2001).
11. Noone, C., Menzies, I. S., Banatvala, J. E. & Scopes, J. W. Permeabilità intestinale e idrolisi del lattosio nella gastroenterite rotavirale umana valutate simultaneamente dalla permeazione differenziale non invasiva dello zucchero. Eur. J. Clin. Invest. 16, 217-225 (1986).
12. Van de Perre, P. Transfer of antibody via mother’s milk. Vaccine 21, 3374-3376 (2003).
13. Udall, J. N. & Walker, W. A. The physiologic and pathologic basis for the transport of macromolecules across the intestinal tract. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1, 295-301 (1982).
14. Agostoni, C. et al. Alimentazione complementare: un commento del comitato ESPGHAN sulla nutrizione. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 46, 99-110 (2008).
15. Cohen, R. J., Brown, K. H., Dewey, K. G., Canahuati, J. & Landa Rivera, L. Effetti di età di introduzione di alimenti complementari su assunzione di latte materno infantile, l’assunzione di energia totale, e la crescita: uno studio di intervento randomizzato in Honduras. The Lancet 344, 288-293 (1994).
16. Dewey, K. G., Cohen, R. J., Brown, K. H. & Rivera, L. L. Età di introduzione di alimenti complementari e la crescita del termine, basso peso alla nascita, bambini allattati al seno: uno studio di intervento randomizzato in Honduras. Am. J. Clin. Nutr. 69, 679-686 (1999).
17. Quigley, M. A., Kelly, Y. J. & Sacker, A. Alimentazione infantile, cibi solidi e ospedalizzazione nei primi 8 mesi dopo la nascita. Arch. Dis. Child. 94, 148-150 (2009).
18. Turati, F. et al. Lo svezzamento precoce è utile per prevenire l’insorgenza di dermatite atopica nei bambini piccoli. Allergy (2016). doi:10.1111/all.12864
19. Dharmage, S. C. et al. Atopic dermatitis and the atopic march revisited. Allergy 69, 17-27 (2014).