Bass dice che c’è molta medicalizzazione in corso riguardo alla CRPS tipo 1. (1) Se guardiamo e diagnostichiamo bene, Del Pinal afferma che la CRPS tipo 1 è una diagnosi che non esiste. Prima di parlare di CRPS tipo 1 dobbiamo escludere altre spiegazioni. (2) Sono d’accordo con entrambi, e voglio sottolineare l’importanza della iatrogenesi nella sindrome del dolore regionale complesso di tipo 1, evitando così interventi dannosi come il mannitolo, il baclofen, la simpatectomia o l’amputazione.
Molti medici e scienziati dicono che la sindrome del dolore regionale complesso di tipo 1 (CRPS) è una malattia enigmatica o sconcertante. Nessuna sorpresa, considerando che i criteri cambiano ogni cinque anni. Molte serie di criteri e nomi circolano nel mondo medico. Se continuiamo a farlo, sorgerà una nuova sindrome ogni cinque anni. È possibile creare un regno per la ricerca e la fama eterna? Trovare un’infiammazione non significa che sia il fattore eziologico e scrivere recensioni e linee guida non è un argomento contro una spiegazione da un’altra prospettiva.
CRPS tipo 1 non esiste, è una malattia iatrogena creata di sintomi che sono normali visti dopo l’immobilizzazione. Studi sugli animali e sull’uomo mostrano che l’immobilizzazione di un arto può dare sintomi paragonabili a quelli della CRPS tipo 1. (3 4 5)
Le terapie che sembrano avere un impatto ai livelli superiori del sistema nervoso centrale (6 7 8 9), le ricerche sul cervello (10 11 12 13) e i sintomi della CRPS 1 di lunga durata (4 15 16) indicano un’origine nel cervello.
Gli effetti di un trattamento diretto alla funzione e trascurando il dolore (Pain Exposure Physical Therapy o PEPT) sono positivi e anche i pazienti che stavano considerando l’amputazione migliorano notevolmente (Ek 2009). In una serie di 106 pazienti con crps di tipo 1 (criteri IASP, durata media 55 mesi, la maggior parte dei pazienti ha avuto in media più di 3 terapie prima) la funzione del braccio o della gamba colpiti è migliorata in 95 pazienti (recupero completo in 49 pazienti). Solo 4 pazienti non hanno accettato la provocazione del dolore e si sono ritirati. Non sono stati menzionati effetti collaterali gravi.
L’ipotesi cerebrale spiega il fallimento delle terapie dirette ai sintomi in periferia (dmso crème, fluimicil, mannitolo) o ad un livello leggermente superiore del sistema nervoso (baclofen, ketamina, blocco simpatico) (17 18) . Anche se gli studi sono di buona qualità, è sbagliato continuare a rispondere sempre alla stessa domanda se i risultati sono più o meno gli stessi di volta in volta. Si introduce un bias se si cerca un risultato favorevole e quindi si trascurano i risultati negativi, i risultati clinici irrilevanti e altre spiegazioni. Altre ipotesi devono essere formulate e studiate.
Ci può essere una componente iatrogena nel mantenimento dei sintomi dopo l’immobilizzazione. La reazione dopo l’immobilizzazione è variabile, dipende dal trauma, dalla durata dell’immobilizzazione, dalle cognizioni del paziente, dalle cognizioni e quindi dal messaggio del medico e di altri, da fattori genetici e probabilmente da molti altri. La CRPS nasce come un paziente suscettibile (cognizioni, corredo genetico, memoria del dolore) interagisce con un approccio attento. La sensibilizzazione nella neuromatrice, e quindi l’immobilizzazione, prima utile (guarigione di una ferita o frattura o contusione) diventa cronica e inutile. Dopo la guarigione non c’è assuefazione, la sensibilizzazione e di conseguenza la paura e l’immobilizzazione rimangono e nasce una sindrome da dolore cronico.
Un approccio funzionale come il PEPT (incoraggiare l’uso normale, la manipolazione, contrastare il pensiero catastrofico) utilizza l’input uditivo, visivo e periferico per riorganizzare la neuromatrice. La PEPT utilizza la plasticità del cervello (19 20) per correggere il falso allarme (del paziente così come quello del suo partner o della sua famiglia importante) che suggerisce che l’arto colpito è in pericolo permanente. La corretta comunicazione all’interno del cervello e tra il cervello e la periferia deve essere ripristinata per raggiungere la completa funzionalità. In questo approccio è della massima importanza che il terapeuta ignori (sia verbalmente che non verbalmente) i segnali di dolore dei pazienti. L’atteggiamento del terapeuta è già cambiato da un approccio periferico a un approccio più cognitivo-comportamentale, altrimenti il trattamento non avrà successo. (21)
Il problema di nominare e inquadrare un insieme di criteri è che i medici danno definizioni a una parola che originariamente non appartengono alla descrizione. I pazienti accettano la spiegazione data dal medico e si comportano come se fosse vera. Il medico è iatrogeno e l’effetto nocebo induce il comportamento sbagliato (paura e immobilizzazione) nel paziente. CRPS è un termine descrittivo, non c’è nessun indizio per una patogenesi o un trattamento in esso, quindi non facciamo finta che ci sia.
Propongo di considerare seriamente una componente iatrogena come possibile causa della CRPS tipo 1. Ochoa ha già scritto: “In effetti, la iatrogenesi fa inevitabilmente parte dell’esito della gestione dei pazienti RSD/CRPS.” (22)
Il modo migliore per curare la CRPS, è quello di cambiare il nome (per l’ultima volta) da CRPS tipo 1 a Sindrome Post Immobilizzazione (PIS). Introducendo così un comportamento normale, la mobilizzazione. Se lo facciamo, la CRPS tipo 1 non esisterà più.
1 Basso C. La sindrome del dolore regionale complesso medicalizza il dolore agli arti. BMJ 2014;348:g2631
2 Del Pinal,F. “Editoriale: I have a dream… reflex sympatetic dystrophy (RSD o Complex Regional Pain Syndrom-CRPS type 1) does not exist. “Journal of Hand Surgery (European Volume38.6 (2013):595-97
3 Guo TZ, Offley SC, Boyd EA, Jacobs CR, Kingery WS. La segnalazione della sostanza P contribuisce alle anomalie vascolari e nocicettive osservate in un modello di ratto con frattura tibiale della sindrome del dolore regionale complesso. Pain 2004;108:95-107.
4 Singh HP, Davis TR. L’effetto della dipendenza e dell’immobilità a breve termine sulla temperatura della pelle della mano. J Hand surg Br 2006;31(6):611-15.
5 Terkelsen AJ, Bach FB, Jensen TS. L’immobilizzazione sperimentale dell’avambraccio negli esseri umani induce iperalgesia fredda e meccanica. Anesthesiology 2008;109:297-307.
6 Moseley GL. Graded motor imagery è efficace per la sindrome da dolore regionale complesso di lunga durata: uno studio randomizzato controllato. Dolore 2004;108: 192-98.
7 De Jong JR, Vlaeyen JWS, Onghena P, Cuypers C, den Hollander M, Ruijgrok J. Riduzione della paura legata al dolore nella sindrome da dolore regionale complesso di tipo 1: l’applicazione di esposizione graduata in vivo. Dolore 2005; 16: 264-75.
8 Ek JW; van Gijn JC; Samwel H; van Egmond J; Klomp FP; van Dongen RT. La terapia fisica di esposizione al dolore può essere un trattamento sicuro ed efficace per la sindrome da dolore regionale complesso di lunga durata di tipo 1: una serie di casi. Clin Rehabil. 2009;23:1059-66.
9 Van de Meent H, Oerlemans M, Bruggeman A, Klomp F, van Dongen R, Oostendorp R, Frölke JP. Sicurezza della terapia fisica ‘esposizione al dolore’ in pazienti con sindrome da dolore regionale complesso di tipo 1. Dolore. 2011;152(6):1431-8.
10 Maihöfner CA, Handwerker HO, Neundorfer B, Birklein F. Riorganizzazione corticale durante il recupero dalla sindrome del dolore regionale complesso. Neurologia 2004; 63: 693-701.
11 Pleger B, Tegenthoff M, Ragert P et al. Sensorimotor ritorno nella sindrome da dolore regionale complesso parallelamente alla riduzione del dolore. Ann Neurology 2005; 57: 425-29.
12 Maihöfner C, Forster C, Birklein F, Neundofer B, Handwerker HO. Elaborazione del cervello durante l’iperalgesia meccanica nella sindrome del dolore regionale complesso: uno studio di risonanza magnetica funzionale. Pain 2005;114:93-103
13 Geha, P.Y., Baliki, M.N., Harden, R.N., Bauer, W.R., Parrish, T.B., & Apkarian, A.V. (2008). Il cervello nel dolore cronico CRPS: anormale grigio-materia bianca interazioni nelle regioni emotive e autonomiche. Neuron, 60, 570-581.
14 Janig W, Baron R. Sindrome da dolore regionale complesso: mistero spiegato? Lancet Neurol 2003;2:687-97.
15 Mc Cabe C.S., Haigh R.C., Halligan P.W., Blake D.R., Referred sensations in patients with complex regional pain syndrome type 1. Reumatologia 2003 (Oxford) 1067-73.
16 Fretlloh J, Huppe M, Maier C. Gravità e specificità dei sintomi simili alla negligenza nei pazienti con sindrome da dolore regionale complesso (CRPS) rispetto al dolore cronico agli arti di altre origini. Pain2006;124:184-9
17 Cepeda MS, Carr DB, Lau J. Blocco simpatico anestetico locale per la sindrome da dolore regionale complesso. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD004598.
18 Tran de QH, Duong S, Bertini P, Finlayson RJ. Trattamento della sindrome da dolore regionale complesso: una revisione delle prove. Can J Anaesth. 2010 Feb;57(2):149-66.
19 Ramachandran VS. Plasticità e recupero fuzionale in neurologia. Clinical Medicine 2005;5:368-73
20 Ramachandran VS, Altschuler EL. L’uso del feedback visivo, in particolare il feedback visivo a specchio, nel ripristino delle funzioni cerebrali. Brain 2009;132:1693-1710
21 RWJG Ostelo, JWA Vlaeyen.Attitudes and beliefs of health care providers: Estensione del modello paura-evitazione. Pain 2008;135:3-4
22 Ochoa JL. Verità, errori e bugie sulla “distrofia simpatica riflessa” e sulla “sindrome del dolore regionale complesso”. J Neurol 1999;246:875-9
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