Key Clinical Terms
Paresis descrive debolezza o paralisi parziale. Al contrario, sia la paralisi che il suffisso -plegia si riferiscono all’assenza di movimento. Tenendo questi termini in mente, rivolgiamo la nostra attenzione alle sindromi del midollo spinale che si verificano quando una regione selezionata del midollo spinale è danneggiata, con conseguente modello prevedibile di deficit neurologico. Queste sindromi sono espanse nei paragrafi che seguono e sono rappresentate nella Fig. 33.2, insieme ad una descrizione dell’AIS.
Le lesioni trasversali interrompono tutte le vie motorie e sensoriali al livello della lesione e sotto di esso. C’è un livello sensoriale chiaro che corrisponde al livello della lesione.
La sindrome di Brown-Séquard è caratterizzata da un danno a metà del midollo spinale. Questo si traduce in una debolezza omolaterale del motoneurone superiore (tratto corticospinale) e in una perdita omolaterale del senso delle vibrazioni e della propriocezione (colonne dorsali) sia al livello della lesione che al di sotto. C’è anche una perdita controlaterale della sensazione del dolore e della temperatura (tratto spinotalamico), generalmente a partire da uno a tre segmenti caudali al livello della lesione. In alcuni casi c’è una perdita omolaterale del dolore e della sensazione di temperatura intorno al livello della lesione se la lesione ha danneggiato le cellule del corno posteriore prima che le fibre abbiano attraversato l’altro lato.
La sindrome del midollo centrale è comunemente causata da una contusione traumatica del midollo spinale, una siringomielia post-traumatica o un tumore midollare spinale. Questa lesione tende a colpire le vie che si trovano nelle immediate vicinanze della porzione centrale del midollo spinale, e i sintomi differiscono a seconda delle dimensioni della lesione. Le piccole lesioni colpiscono le fibre spinotalamiche che si incrociano nella commissura ventrale e causano regioni bilaterali di perdita sensoriale sospesa al dolore e alla temperatura. Se la lesione è più grande, le regioni vicine possono essere colpite, causando deficit dei motoneuroni inferiori a livello della lesione (cellule del corno anteriore), segni dei motoneuroni superiori sotto il livello della lesione (tratti corticospinali), e perdita del senso delle vibrazioni e della posizione sotto il livello della lesione (colonne dorsali). Oltre al dolore sospeso e alla perdita di temperatura con piccole lesioni, le lesioni più grandi possono provocare la perdita completa del dolore e della sensazione di temperatura sotto il livello della lesione se le vie anterolaterali sono compresse da un aspetto mediale. Date le laminazioni del midollo spinale, si osserva un risparmio sacrale.
La sindrome del midollo posteriore comporta la perdita bilaterale della vibrazione e del senso di posizione sotto il livello della lesione (colonne dorsali). Se la lesione è abbastanza grande, si possono osservare segni del motoneurone superiore sotto il livello della lesione (tratti corticospinali laterali). Oltre alle lesioni traumatiche, la carenza di vitamina B12 o la sifilide terziaria (neurosifilide) possono causare un coinvolgimento isolato delle colonne posteriori.
La sindrome del cordone ombelicale anteriore comporta la perdita della sensazione di dolore e di temperatura sotto il livello della lesione (tratti spinotalamici), segni del motoneurone inferiore a livello della lesione (cellule del corno anteriore) e segni del motoneurone superiore sotto il livello della lesione (tratti corticospinali laterali). Inoltre, l’incontinenza urinaria è comune a causa della posizione ventrale delle vie discendenti che controllano la funzione sfinterica. Le cause comuni di questa sindrome includono il trauma e l’infarto dell’arteria spinale anteriore.
Lo shock spinale è un termine usato per descrivere i riflessi spinali transitoriamente depressi e i movimenti volontari caudali al livello della lesione subito dopo la SCI. Questo è un concetto importante da capire perché l’esame neurologico iniziale può non essere un riflesso accurato dei circuiti neuronali interrotti, compresi quelli che controllano le vie motorie e sensoriali. Normalmente queste vie riflesse ricevono un input continuo dal cervello. Quando questo input tonico è interrotto, il normale schema riflesso è interrotto e può variare da areflessia a iperreflessia a seconda del tempo trascorso dalla lesione originale. Questo può portare a risultati potenzialmente fuorvianti se i riflessi spinali sono assenti dopo la lesione. Si raccomanda quindi che i pazienti siano esaminati non solo alla presentazione ma anche a 72 ore come conferma.