Quando il virus dell’influenza viene introdotto nel tratto respiratorio, per aerosol o per contatto con la saliva o altre secrezioni respiratorie di un individuo infetto, si attacca e si replica nelle cellule epiteliali. Il virus si replica nelle cellule del tratto respiratorio superiore e inferiore. La replicazione virale combinata con la risposta immunitaria all’infezione (di cui parleremo nei prossimi post) porta alla distruzione e alla perdita delle cellule che rivestono il tratto respiratorio. Quando l’infezione si placa, l’epitelio si rigenera, un processo che può durare fino a un mese. La tosse e la debolezza possono persistere fino a 2 settimane dopo l’infezione.

Un recente documento ha compilato i dati di una serie di studi in cui ai volontari umani è stato dato il virus dell’influenza, e la produzione di virus e sintomi influenzali sono stati registrati. I risultati sono riassunti in questo grafico:

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I volontari sono stati infettati con il virus dell’influenza per instillazione intranasale, e i titoli del virus sono stati determinati in lavaggi nasali giornalieri. I sintomi monitorati includevano ripienezza nasale, naso che cola, mal di gola, starnuti, raucedine, pressione alle orecchie, mal d’orecchi, tosse, difficoltà respiratorie, disturbi al petto e febbre. I risultati indicano che lo spargimento virale precede la malattia di un giorno, ma le curve sono altrimenti molto simili. La maggior parte delle infezioni sono lievi e complete in 5 giorni, ma alcune sono continuate per una settimana. È interessante notare che 1 volontario su 3 non ha sviluppato la malattia clinica ma ha comunque sparso il virus.

Questi risultati sperimentali molto probabilmente non duplicano completamente ciò che si verifica nelle infezioni influenzali naturali. In primo luogo, lo studio non ha coinvolto bambini o individui più anziani, nei quali il decorso della malattia è probabilmente diverso. Inoltre, il modello di infezione varia a seconda del ceppo dell’influenza e dello stato immunologico dell’ospite.

Le complicazioni dell’influenza del tratto respiratorio superiore e inferiore sono comuni. Queste includono otite media, sinusite, bronchite e croup. La polmonite è tra le complicazioni più gravi dell’infezione influenzale, un evento osservato più frequentemente nei bambini o negli adulti. Nella polmonite virale primaria, il virus si replica nelle cellule epiteliali alveolari, portando alla rottura delle pareti di alveoli e bronchioli. I virus dell’influenza H5N1 causano frequentemente una polmonite virale primaria caratterizzata da danni alveolari diffusi e fibrosi interstiziale. La polmonite virale primaria si verifica per lo più in individui ad alto rischio di complicazioni influenzali (ad esempio pazienti anziani), ma un quarto dei casi si verifica in quelli non a rischio, comprese le donne in gravidanza.

La polmonite combinata virale-batterica è comune. Nella polmonite batterica secondaria, il paziente sembra riprendersi dall’influenza non complicata, ma poi sviluppa brividi di freddo, dolore toracico pleuritico e tosse con espettorato sanguinolento o purulento. Spesso il virus dell’influenza non può più essere isolato in questi casi. I batteri più comuni che causano la polmonite associata all’influenza sono Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus e Hemophilus influenzae. Questi casi possono essere trattati con antibiotici, ma il tasso di mortalità è ancora circa il 7%. La polmonite batterica secondaria è stata una delle principali cause di morte durante la pandemia influenzale del 1918-19, durante la quale gli antibiotici non erano disponibili.

Le ragioni per cui le infezioni da virus influenzale possono portare alla polmonite non sono comprese. Diverse ipotesi sono state proposte e smentite nel corso degli anni, tra cui una in cui un numero ridotto di linfociti permette una maggiore suscettibilità alla superinfezione.

Carrat, F., Vergu, E., Ferguson, N., Lemaitre, M., Cauchemez, S., Leach, S., & Valleron, A. (2008). Linee temporali di infezione e malattia nell’influenza umana: A Review of Volunteer Challenge Studies American Journal of Epidemiology, 167 (7), 775-785 DOI: 10.1093/aje/kwm375

Stegemann, S., Dahlberg, S., Kröger, A., Gereke, M., Bruder, D., Henriques-Normark, B., & Gunzer, M. (2009). L’aumentata suscettibilità alla superinfezione con Streptococcus pneumoniae durante l’infezione da virus dell’influenza non è causata dalla linfopenia mediata da TLR7 PLoS ONE, 4 (3) DOI: 10.1371/journal.pone.0004840

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