Discussione
La temperatura centrale (CT) è uno dei parametri fisiologici più rigorosamente controllati del corpo e viene solitamente mantenuta entro limiti ben definiti. Il sistema termoregolatore permette piccole variazioni intorno ai 37°C per il mantenimento delle sue funzioni metaboliche e omeostatiche ottimali.
L’ipotermia è definita come una CT inferiore a 36°C. Il monitoraggio del TC durante l’anestesia permette di individuare precocemente l’ipotermia che è associata a numerose complicazioni (7).
La temperatura della pelle cambia in funzione della temperatura dell’ambiente. Tuttavia, la temperatura dei tessuti profondi rimane costante. Ciò è dovuto al nostro sistema di termoregolazione, che è organizzato in vie afferenti, centro integrativo e vie efferenti, essendo l’ipotalamo il centro primario di termoregolazione che integra i vari input afferenti coordinando le risposte necessarie per mantenere la normotermia. Il modo esatto in cui il corpo stabilisce le soglie di temperatura è sconosciuto, tuttavia, si pensa di coinvolgere potenziali inibitori post-sinaptici modulati da vari neurotrasmettitori come noradrenalina, dopamina, serotonina, acetilcolina e prostaglandine. Queste soglie variano ogni giorno da 0,15 a 1°C con vari fattori, come il ritmo circadiano, l’esercizio fisico e le infezioni. Al momento dell’integrazione, e se la temperatura è al di fuori di questo intervallo inter-limbale, viene innescata una risposta.
Oltre all’esposizione del paziente al freddo della sala operatoria, il paziente anestetizzato è incapace di innescare risposte comportamentali ed è anche soggetto a perdita di calore attraverso l’azione vasodilatatrice degli agenti anestetici. La soglia di risposta al calore è di solito ben conservata durante l’anestesia, tuttavia, c’è una marcata diminuzione lineare della soglia del freddo con vasocostrizione e brividi quando vengono utilizzati oppioidi e anestetici volatili. Essi hanno anche un effetto diretto sull’ipotalamo (7, 8).
Nella SAB, la ridistribuzione è la causa principale dell’ipotermia nel paziente chirurgico ed è dovuta alla vasodilatazione causata dal blocco simpatico. Questo effetto è massimo durante i primi 30-60 minuti e dipende dall’estensione del blocco. Un altro meccanismo che porta all’ipotermia in questi pazienti è la perdita della vasocostrizione termoregolatrice sotto il livello del blocco. Nei pazienti sottoposti ad anestesia combinata, il rischio di ipotermia sarà maggiore, a causa della diminuzione della soglia del brivido e dell’inibizione della vasocostrizione indotta dall’anestesia spinale (7).
Tutti questi cambiamenti spiegano l’ipotermia durante l’anestesia generale o loco regionale, che può essere facilmente prevenuta e reversibile attraverso il riscaldamento attivo (gold standard) (9).
Nel caso del nostro paziente, l’ipotermia mantenuta dopo la risoluzione del blocco sensoriale, l’assenza di risposta alle misure di riscaldamento eseguite e la risposta disadattiva con la sudorazione non possono essere spiegate dal solo blocco subaracnoideo.
Dopo una ricerca in letteratura, si è concluso che l’ipotesi più probabile sarebbe la somministrazione intratecale di morfina.
Il meccanismo con cui la morfina intratecale produce questo effetto non è stato ancora completamente chiarito. Alcuni autori hanno dimostrato che la morfina spinale ha intensificato l’ipotermia causata dall’anestesia subaracnoidea in donne incinte sottoposte a taglio cesareo e in un caso dopo un’artroplastica totale elettiva del ginocchio. Tutti i pazienti lamentavano nausea e diaforesi (2-6).
È noto che gli oppioidi sono direttamente coinvolti nella termoregolazione e determinano la soglia della temperatura interagendo con i recettori δ nell’ipotalamo, portando a risposte poco adattive come la sudorazione che possono esacerbare l’ipotermia e contribuire a un falso senso di calore. L’ipotermia e la sudorazione osservate nel nostro paziente possono essere legate alla dispersione cefalica della morfina nel liquido cerebrospinale a causa delle sue caratteristiche idrofile, portando a un disturbo della termoregolazione dopo aver raggiunto i recettori δ nell’ipotalamo.
Per risolvere la condizione, alcuni autori hanno somministrato con successo lorazepam, e si pensa che l’interazione con i recettori GABA A possa aver modulato la termoregolazione nell’ipotalamo. Tuttavia, non ci sono prove a sostegno di questo approccio (3, 4).
Altri autori hanno somministrato naloxone, che è un antagonista competitivo dei recettori degli oppioidi invertendone l’azione. C’è stata una risoluzione del quadro, oggettivata dalla riduzione della sudorazione, e l’aumento della temperatura corporale dopo la somministrazione dello stesso (2, 5, 6).