Abstract
Le ulcere da pressione gravi e le lesioni dei tessuti profondi sono associate a tassi di mortalità più elevati, a degenze ospedaliere più lunghe e a trattamenti costosi. Il tempo è un fattore critico nelle misure comunemente impiegate (ad esempio, la ridistribuzione della pressione per gli utenti di sedie a rotelle e gli orari di rotazione dei pazienti) per prevenire le ulcere da pressione e le lesioni dei tessuti profondi.
Sorprendentemente, le informazioni riguardanti i tempi di insorgenza delle ulcere da pressione, in particolare quelle delle lesioni dei tessuti profondi, sono scarse. Per creare una tempistica per lo sviluppo delle ulcere da pressione e delle lesioni dei tessuti profondi, sono state ottenute ed esaminate le prove disponibili dai seguenti tipi di studi: 1) studi che hanno coinvolto pazienti sottoposti a interventi chirurgici di durata nota e che successivamente hanno sviluppato una grave ulcera da pressione con danni ai tessuti sottocutanei o lesioni ai tessuti profondi; 2) studi su animali in cui sono stati applicati carichi sui tessuti molli di animali anestetizzati e la vitalità dei tessuti è stata monitorata in tempo reale o mediante istologia dopo l’eutanasia; e 3) modelli in vitro in colture cellulari e costrutti di ingegneria tessutale. I risultati dei tre modelli indicano che le ulcere da pressione nei tessuti subdermici sotto le prominenze ossee si verificano molto probabilmente tra la prima ora e le 4-6 ore dopo un carico sostenuto. Tuttavia, la ricerca che esamina questi tempi in pazienti seduti non è disponibile. Sono necessarie ulteriori ricerche di base, utilizzando modelli di colture animali e cellulari, per restringere ulteriormente questo intervallo e per correlare il fattore tempo all’entità del danno tissutale.
Anche se il tempo è un fattore critico nelle misure adottate (ad esempio, la ridistribuzione della pressione per gli utenti di sedie a rotelle e gli orari di rotazione dei pazienti) per ridurre al minimo l’incidenza delle ulcere da pressione (PU), le informazioni in letteratura sono lontane dall’essere definitive. Secondo le attuali linee guida di prevenzione dell’European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) (www.epuap.org), “agli individui che sono in grado dovrebbe essere insegnato a ridistribuire il peso ogni 15 minuti”, ma questo è qualificato da una nota che questa raccomandazione è basata sull’opinione di esperti e poche osservazioni cliniche. Questo è solo un esempio della generale scarsità di dati sui tempi sicuri/non sicuri relativi al posizionamento. Le informazioni sono scarse per quanto riguarda i tempi di insorgenza delle PU e in particolare per l’insorgenza della lesione dei tessuti profondi (DTI), una condizione che pone i pazienti ad alto rischio di sepsi, insufficienza renale e insufficienza dei sistemi d’organo.
Per creare un quadro temporale per l’insorgenza delle PU, è stata condotta una revisione della letteratura dei dati pubblicati disponibili che riguardano il tempo di danno ai tessuti sottocutanei e in particolare la DTI, perché è stato riportato che il danno legato alla pressione si verifica prima e più velocemente nel tessuto muscolare che nel grasso e nella pelle 
.1,2 Infatti, il National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) statunitense ha aggiunto una nuova categoria di PU nel 2007 – “sospetto DTI” – per adottare questi cambiamenti. Inoltre, nelle comunità di ricerca clinica e di base è sempre più accettato che le PU iniziano molto probabilmente come danni ai tessuti profondi; di conseguenza, la definizione di PU dovrebbe probabilmente essere migliorata per riflettere questa comprensione.3
Le prove sui tempi di insorgenza delle PU sono disponibili come risultato di tre tipi di ricerca: 1) studi che hanno coinvolto pazienti sottoposti a interventi chirurgici di durata nota e che successivamente hanno sviluppato una grave PU con danni ai tessuti sottocutanei o DTI; 2) studi su animali in cui sono stati applicati carichi sui tessuti molli di animali anestetizzati e la vitalità dei tessuti è stata monitorata in tempo reale o utilizzando l’istologia dopo l’eutanasia; e 3) modelli in vitro in colture cellulari e costrutti di ingegneria tessutale, dove sono stati applicati carichi predeterminati alla cultura per periodi controllati durante i quali è stata monitorata la vitalità cellulare.4 Questa revisione riassume i dati dei tre tipi di studi sopra citati che possono essere utilizzati per sviluppare linee guida e protocolli rilevanti per il periodo di insorgenza della PU. Queste informazioni sono fondamentali per la prevenzione clinica della PU e per la ricerca di base (ad esempio, la progettazione di studi su animali e modelli di ingegneria tessutale) per quanto riguarda l’eziologia della PU. Le informazioni sono state ottenute attraverso una ricerca nel database della letteratura incluso in MEDLINE di articoli pubblicati dal 1966 al 2008 in ebraico e in inglese, così come da libri.
Evidenza da studi clinici
Forse l’articolo più citato sull’effetto del tempo sull’insorgenza di PU, lo studio retrospettivo di Reswick e Rogers5 ha suggerito che pressioni esterne superiori (circa) alla pressione diastolica causano PU entro circa 6 ore e pressioni esterne superiori (circa quattro volte la pressione sistolica) causano PU in meno di 1 ora. I dati utilizzati nei loro studi sono stati raccolti da più di 980 casi medici esaminati nell’ospedale Rancho Los Amigos (Downey, Calif). Poiché gli studi biomeccanici hanno rilevato che le pressioni esterne quando una persona è sdraiata possono avvicinarsi alla pressione diastolica sotto le prominenze ossee6 e poiché gli anestetici generali abbassano la pressione sanguigna (ipotensione), che può compromettere la perfusione nei tessuti caricati, i pazienti sottoposti a interventi chirurgici prolungati sono considerati ad alto rischio di sviluppo di PU.7,8 Infatti, la comparsa di PU in pazienti dopo un intervento chirurgico ha evocato l’idea che si tratti di lesioni acute che si sviluppano rapidamente in tessuti eccessivamente/continuamente caricati, in contrasto con il concetto tradizionale che si tratti di ferite croniche a formazione lenta.9 Pertanto, la migliore evidenza per l’arco di tempo in cui compaiono le ulcere da pressione negli esseri umani proviene da studi di casi o studi clinici in cui i pazienti sono stati valutati per escludere ulcere esistenti, sottoposti a un intervento chirurgico di durata nota, ed esaminati post-operatorio per rilevare una nuova PU. Non molti studi pubblicati soddisfano questo disegno, ma i pochi lavori disponibili10-14 indicano un intervallo di tempo piuttosto ristretto.
All’inizio degli anni ’70, Hicks10 fu uno dei primi a fornire dati quantitativi sull’incidenza di PU tra i pazienti chirurgici. Su 100 pazienti che avevano subito un intervento chirurgico di più di 2 ore, 13 svilupparono PU. Questo studio concludeva che i pazienti dovevano essere valutati per le PU post-operatorie nelle aree del corpo a contatto con il tavolo operatorio e che gli interventi di durata superiore alle 6 ore comportavano un rischio particolare di sviluppo di PU. Tuttavia, uno studio successivo11 su pazienti chirurgici (N = 505) suggerisce che le PU possono verificarsi in tempi sostanzialmente più brevi – in particolare, i cambiamenti della pelle possono indicare danni ai tessuti interni in pazienti sottoposti a interventi chirurgici di 2,5 ore su un materasso chirurgico standard (cioè, un materasso senza schiuma speciale o gel o rivestimenti viscoelastici per ridurre il rischio di PU).
Aronovitch12 ha riferito che su una coorte di 281 pazienti chirurgici ospedalizzati negli USA, nove (~3%) hanno sviluppato una PU collegata all’evento chirurgico. Sei dei nove pazienti con una PU avevano almeno una comorbidità e sono stati gestiti con un dispositivo di riscaldamento e otto hanno ricevuto tre o più agenti anestetici. Inoltre, otto dei pazienti che hanno sviluppato una PU erano stati posti su un materasso standard da sala operatoria (cuscinetto di schiuma da 2 pollici) per la procedura chirurgica e quattro sono stati operati in posizione supina (faccia in su). I pazienti che hanno sviluppato una PU hanno avuto un tempo mediano di 269 minuti (4,48 ore) in sala operatoria (range: da 180 a 387 minuti). Lo studio di Aronovitch suggerisce che nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico, le PU possono verificarsi dopo 3 ore. Inoltre, Aronovitch ha notato che le procedure chirurgiche cardiache e ortopediche eseguite in posizione supina erano associate a PUs, il che giustifica gli studi che esaminano l’impatto della posizione del paziente sul tavolo operatorio sull’incidenza di PUs.
In uno studio prospettico di follow-up13 di >interventi chirurgici di 4 ore nei Paesi Bassi, 44 pazienti su 208 (~21%) hanno sviluppato PUs dopo un intervento su un materasso di gel da 2 cm. I PU sono stati osservati principalmente sull’osso sacro e sui talloni nei pazienti operati in posizione supina e soprattutto sullo sterno e sul mento nei pazienti operati in posizione prona (a faccia in giù). In uno studio descrittivo statunitense14 che includeva pazienti operati per >10 ore su una superficie di schiuma, 15 su 33 soggetti (~45%) hanno sviluppato una PU. Insieme, i dati di questi studi non solo forniscono una tempistica per l’insorgenza di PU in pazienti costretti a letto per lunghi periodi di tempo, ma indicano anche che l’incidenza di queste ulcere aumenta notevolmente quanto più a lungo il paziente rimane sdraiato.15,16 Dalla variabilità dei tempi riportati per l’insorgenza di PU è evidente che alcuni individui possono tollerare il carico sostenuto dei tessuti meglio di altri. È probabile che ciò sia legato a differenze anatomiche, variazioni nelle caratteristiche meccaniche dei tessuti, qualità della perfusione, stato di salute generale, postura sostenuta e forse interazioni di questi fattori con le prestazioni biomeccaniche della superficie di supporto specifica utilizzata. Di conseguenza, il tempo di insorgenza della PU non è esatto ma un intervallo di tempi probabili.
I pazienti che si sottopongono a un intervento chirurgico sono protetti almeno da un materasso standard da tavolo operatorio e in alcuni casi anche da cuscinetti in gel/schiuma.11 A questo proposito, è interessante citare le statistiche relative al tempo di posizione sostenuta e all’incidenza della PU in una coorte di pazienti che erano confinati a un letto o a una sedia a rotelle per motivi diversi dall’intervento chirurgico – per esempio, a causa di ictus o sepsi – durante il ricovero. In uno studio retrospettivo17 condotto in un grande centro geriatrico in Israele tra il 1983 e il 1992, 128 dei 416 pazienti (~30%) che erano immobili per almeno 2 ore e non collocati su speciali superfici di supporto hanno sviluppato PUs.
Vanderwee et al18 hanno studiato se la posizione alternata del paziente su un materasso a ridistribuzione della pressione (con una copertura di schiuma viscoelastica di 7 cm di spessore) – 4 ore in posizione supina e 2 ore in posizione laterale – riduceva l’incidenza di PUs rispetto al riposizionamento ogni 4 ore. Il loro schema di rotazione specifico era il seguente: semi-Fowler 30°, posizione laterale destra 30°, semi-Fowler 30° e posizione laterale sinistra 30°. I pazienti del gruppo di studio sono stati messi in una posizione semi-Fowler 30° per 4 ore e in una posizione laterale 30° per 2 ore; i pazienti del gruppo di controllo sono stati riposizionati a intervalli uguali di 4 ore. Dei 122 pazienti del gruppo di studio sperimentale, 20 (16,4%) hanno sviluppato una PU (grado 2+, principalmente sotto l’osso sacro e meno frequentemente su caviglie e talloni), un tasso statisticamente indistinguibile dai 24 (21,2%) dei 113 pazienti del gruppo di controllo che sono stati riposizionati ogni 4 ore. Quindi, coerentemente con gli altri dati di cui sopra su pazienti chirurgici e non chirurgici, un numero considerevole di pazienti immobili sviluppa PU entro 4 ore dal confinamento a letto.
I tempi di sviluppo delle ulcere da pressione riportati in questi studi clinici devono essere interpretati con una certa cautela. Negli ultimi 40 anni, sono stati introdotti miglioramenti nella tecnologia delle superfici di supporto in concomitanza con l’accumulo di questi dati. Ai pazienti considerati a rischio di sviluppare una PU ora vengono solitamente prescritti materassi in schiuma ad alta densità piuttosto che un normale materasso a molle rivestito di plastica per distribuire meglio le pressioni corporee.19 È possibile che i dati più vecchi, ottenuti prima della disponibilità di materassi a ridistribuzione della pressione, indichino tempi più brevi per l’insorgenza di un’eruzione cutanea, ma attualmente non sono disponibili dati sperimentali umani o animali per sostenere o respingere questa ipotesi.
Evidenza dai modelli animali
I risultati di una meta-analisi delle combinazioni pressione-tempo che causano danni al tessuto muscolare in 174 ratti usati come modelli di eruzione cutanea e DTI sono stati recentemente riportati da Linder-Ganz et al.20 Adottando il concetto di Reswick e Rogers,5 hanno calcolato una tolleranza al danno pressione-tempo per il tessuto muscolare scheletrico dei ratti basandosi sugli studi istopatologici del tessuto muscolare compresso presenti in letteratura (compresi i contributi di Husain21 e Kosiak22). I dati raccolti dalla letteratura sono stati integrati da studi simili e complementari condotti principalmente per il tessuto muscolare caricato per periodi inferiori a 1 ora. Per rivedere brevemente, i ratti sono stati anestetizzati, la pelle sopra il loro muscolo gracile è stato resecato, e il muscolo è stato sottoposto a pressioni costanti utilizzando un compressore rigido precalibrato a molla. Dopo l’erogazione della pressione, gli animali sono stati sacrificati e i campioni dei muscoli compressi sono stati raccolti per l’istopatologia. Utilizzando la colorazione istologica (ematossilina acido fosfotungstico, ), la vitalità delle cellule muscolari e l’integrità della striatura trasversale nel muscolo sono stati determinati per diversi gruppi di pressione-tempo. Se la morte delle cellule o la perdita di striature trasversali poteva essere identificata in un campione colorato con PTAH al microscopio ottico per una certa combinazione pressione-tempo, tale combinazione pressione-tempo è stata classificata come dannosa. I ricercatori hanno scoperto che le combinazioni pressione-tempo critiche che causano danni al tessuto muscolare formano una forma di funzione sigmoide decrescente, corrispondente approssimativamente alla relazione inversa pressione-tempo riportata da Reswick e Rogers5 tra la prima e la terza ora dopo l’esposizione al carico sostenuto. Tuttavia, ai tempi estremi (<1 ora o >3 ore), la curva pressione-tempo era diversa da quella suggerita da Reswick e Rogers – indicava che a breve (<1 ora) e lunga (da 3 a 6 ore) esposizione ai carichi, i carichi critici che causano necrosi dei tessuti sono quasi indipendenti dal tempo – cioè, sono quasi costanti. L’osservazione che la quantità di pressione necessaria per causare la lesione diminuisce significativamente a circa 2 ore dopo il carico indica che il tessuto muscolare caricato diventa più vulnerabile allo sviluppo di PU e DTI in quel momento.
Gli studi sul tasso condotti da Stekelenburg et al23,24 hanno trovato che 2 ore di carico sostenuto sono sufficienti per causare DTI. In particolare, il carico continuo è stato applicato all’arto posteriore di ratti anestetizzati per 2 ore e il danno al muscolo tibiale anteriore in vivo è stato esaminato utilizzando la risonanza magnetica (MRI). Dopo che gli animali sono stati sacrificati, sono stati prelevati campioni per l’istopatologia per verificare i risultati della risonanza magnetica. Questi studi hanno mostrato che la compressione del tessuto muscolare per 2 ore ha indotto valori T2 elevati nelle regioni muscolari caricate e la posizione di questi punti T2 aumentati era fortemente correlata alle regioni muscolari necrotiche mostrate nell’istopatologia. Un ulteriore studio di Kwan et al25 ha documentato i cambiamenti istopatologici nei tessuti sottocutanei dei ratti (intorno ai trocanteri) in seguito all’esposizione a carichi esterni sostenuti forniti in due sessioni di carico di 6 ore ciascuna in due giorni consecutivi. I ricercatori hanno trovato una degenerazione progressiva delle cellule muscolari caratterizzata da numerosi aumenti di nuclei che occupano le parti centrali delle fibre muscolari. Hanno inoltre riportato l’internalizzazione dei nuclei situati in periferia, la sostituzione delle cellule muscolari con fibrosi e tessuti adiposi, e la presenza di nuclei picnotici così come la carioressia. Si ritiene che questi segni di degenerazione massiccia dei tessuti indichino che il danno tissutale iniziale si è verificato in molto meno di 6 ore.
I dati ottenuti dai modelli animali, pur essendo estremamente utili per comprendere l’eziologia delle PU e delle DTI, devono essere trattati con riserva. In primo luogo, esistono marcate differenze anatomiche e possibili differenze fisiologiche tra gli esseri umani e i roditori. In secondo luogo, i dati di questi studi sono stati ottenuti da roditori sani e relativamente giovani; mentre gli esseri umani suscettibili di sviluppare ulcere sono comunemente individui anziani con comorbidità croniche complesse come il diabete o le malattie cardiovascolari.8,12,18 In terzo luogo, per produrre PUs negli animali, vengono applicati carichi localizzati alla pelle23-25 o al muscolo20 usando rientri meccanici – una configurazione innaturale che probabilmente produce maggiori distorsioni geometriche locali dei tessuti e interferisce maggiormente con il flusso sanguigno locale rispetto ai tessuti umani compressi in posture naturali sostenute. Tuttavia, i dati ottenuti negli studi sugli animali20-25 facilitano la comprensione del corso temporale dello sviluppo di PU e DTI, che è impossibile da ottenere con soggetti umani per ovvie ragioni etiche.
Evidenza dai modelli in vitro
L’uso di sistemi di modelli di ingegneria tissutale per studiare le PU (e la DTI nei muscoli in particolare) è piuttosto nuovo. La pratica è nata all’Università di Tecnologia di Eindhoven (Paesi Bassi) negli ultimi 5 anni.26,27 In particolare, Bruels et al26 hanno sviluppato un sistema di modelli in vitro di costrutti di tessuto muscolare scheletrico ingegnerizzato. I costrutti erano composti da multistrati di miotubi orientati in modo casuale. La compressione di questi costrutti di tessuto muscolare ingegnerizzato ha rivelato che la maggior parte della morte cellulare nei costrutti deformati si è verificata tra 1 e 4 ore dopo il carico a deformazioni del tessuto clinicamente rilevanti (~50%) e che deformazioni maggiori hanno portato a un inizio precoce del danno. Gawlitta et al27 hanno sviluppato un sistema modello di ingegneria tissutale più complesso in cui le colture muscolari prodotte da cellule muscolari murine sono state sospese in gel di collagene e hanno permesso di organizzare e formare miotubi organizzati longitudinalmente che imitano più da vicino la struttura a fibre del muscolo scheletrico nativo. Questi muscoli bioartificiali sono stati sottoposti a deformazioni di compressione fino al 40% e la vitalità delle cellule è stata registrata utilizzando un microscopio a scansione laser confocale che ha monitorato i marcatori fluorescenti per la morte cellulare apoptotica e necrotica. Si è scoperto che dopo 5-6 ore, le deformazioni di compressione hanno causato danni sostanziali nei muscoli bioartificiali (definiti come più del 20% di morte cellulare attraverso entrambi i percorsi apoptotici e necrotici). Più recentemente, Gefen et al28 hanno usato il sistema modello di ingegneria tessutale di Gawlitta27 per determinare le deformazioni critiche di compressione dipendenti dal tempo per la morte cellulare necrotica nei muscoli bioartificiali. Hanno usato un penetratore semisferico per indurre una distribuzione non uniforme e concentrica delle deformazioni nei campioni di muscoli bioartificiali e hanno misurato la diffusione del danno nella cellula muscolare nel tempo usando la microscopia a fluorescenza. È interessante notare che il sistema modello di muscolo ingegnerizzato con tessuto ha anche prodotto una funzione sigmoidale che descrive la tolleranza al carico del tessuto con parametri temporali simili a quelli riportati negli studi sugli animali di Linder-Ganz et al.20 In particolare, lo stesso lasso di tempo per la perdita di tolleranza muscolare ai carichi sostenuti (da 1 a 3 ore dopo il carico) si è manifestato in entrambi gli studi; questo può indicare che la perdita di resistenza strutturale ai carichi tra 1 e 3 ore è una proprietà intrinseca del tessuto muscolare.
Come per gli studi umani e animali, i risultati dei modelli di colture cellulari e di tessuti devono essere interpretati con cautela. In primo luogo, le colture cellulari e i costrutti di ingegneria tessutale attualmente mancano della vera organizzazione microscopica e dell’architettura del tessuto nativo. Inoltre, non si verifica alcuna interazione con altri tessuti. Per esempio, i muscoli bioartificiali di Gawlitta27 non contengono tessuto connettivo che forma endomisio e perimisio nel muscolo nativo. In secondo luogo, nessuna vascolarizzazione è coinvolta e anche se alcuni fattori di ischemia possono essere simulati manipolando il mezzo delle culture,27,28 questa è una semplificazione della reale interruzione dell’omeostasi vascolare. Tuttavia, poiché la variabilità biologica è relativamente piccola tra le colture, queste sono modelli eccellenti per la ricerca eziologica del PU ed eliminano i problemi etici legati alla conduzione di esperimenti sugli animali.
Ipotesi sugli effetti dell’anatomia individuale sul tempo di lesione
In una raccolta di casi di studio, è stato osservato che i pazienti obesi sono più a rischio dei nonobesi per il PU grave e il DTI.29 Apparentemente, questo è sorprendente, considerando il fatto che gli individui obesi tendono ad avere picchi di pressione di interfaccia più bassi, come dimostrato in un gruppo di 75 anziani istituzionalizzati dove quelli con l’indice di massa corporea più basso avevano i picchi di pressione di interfaccia del sedile più alti.30 Tuttavia, quando si considera il fatto che le pressioni di interfaccia hanno dimostrato di essere una misura inaffidabile del carico interno dei tessuti,31 questo apparente paradosso viene risolto: la maggiore vulnerabilità dei pazienti obesi a PU e DTI è dovuta al loro maggiore carico di peso corporeo sulle prominenze ossee, che a sua volta induce maggiori concentrazioni di stress meccanico (cioè, forze elevate per unità di superficie di tessuto) nei loro tessuti molli profondi. Per esempio, in uno studio32 in Israele che ha coinvolto due soggetti sani, l’aggiunta di 5 kg al peso corporeo di un uomo di 27 anni (peso corporeo 90 kg) e di una donna di 26 anni (peso corporeo 55 kg) ha dimostrato di aumentare le deformazioni di picco dei tessuti muscolari e grassi di ~1,5 volte e le loro sollecitazioni meccaniche di picco di 2,5 volte. Sfortunatamente, gli utilizzatori permanenti di sedie a rotelle, come i pazienti con una lesione del midollo spinale (SCI), hanno maggiori probabilità di essere in sovrappeso e obesi.33
Un altro cambiamento che avviene gradualmente con la seduta cronica è la perdita di massa muscolare (atrofia). In uno studio che utilizza misurazioni MRI e modelli informatici, Linder-Ganz et al34 hanno dimostrato che (in media) lo spessore del muscolo gluteo sotto la tuberosità ischiatica negli individui con SCI >1 anno dopo l’infortunio è meno di un terzo dello spessore di questi muscoli nelle persone sane. Sotto il carico sostenuto del peso corporeo, i muscoli sottili degli individui paralizzati sopportano sollecitazioni meccaniche molto elevate perché c’è poco ammortizzamento naturale per sostenere i carichi delle prominenze ossee che, come detto in precedenza, trasferiscono tipicamente l’aumento del peso corporeo.33 Infatti, uno studio teorico basato sulla meccanica ingegneristica ha recentemente dimostrato che le sollecitazioni meccaniche nel tessuto muscolare sotto le tuberosità ischiatiche aumentano con un aumento del peso corporeo o con una diminuzione dello spessore muscolare.35 Di conseguenza, sulla base delle soglie di lesione carico-tempo 
di Linder-Ganz et al,20 ci si aspetta che le PU gravi che comportano danni al tessuto muscolare e la DTI si sviluppino prima nei pazienti in cui il carico del tessuto profondo è più intenso – vale a dire, nei pazienti che sono obesi, hanno perso una massa muscolare sostanziale, o entrambi (vedi Figura 1).
La questione della composizione interna del tessuto nei pazienti che sono a rischio di sviluppare PU e DTI richiede ulteriori studi al fine di ottenere una migliore comprensione della suscettibilità individuale. Nello studio di Linder-Ganz et al,34 gli autori hanno acquisito risonanze magnetiche delle natiche di individui seduti per misurare lo spessore del muscolo gluteo e del grasso sovrastante sotto le tuberosità ischiatiche. Il rapporto tra lo spessore del muscolo e quello del grasso in cinque soggetti con SCI, escluso un soggetto che è un atleta professionista, variava tra 0 e 1,4. Per i controlli, questo rapporto variava tra 1,2 e 2,4 (quando N = 6), dimostrando una sostanziale perdita di massa muscolare nel gruppo di pazienti con SCI. Anche se non sono disponibili dati MRI comparabili per i pazienti obesi o cachessici, è comunemente accettato che da una prospettiva patogenetica, le masse muscolari e grasse sono fortemente interconnesse nell’individuo, quindi la questione di come l’obesità di per sé (cioè, senza SCI) influenza la massa muscolare in individui suscettibili di PU richiede ulteriori studi.
Questo articolo presenta il punto che anche quando si considera il peso corporeo senza tener conto della composizione interna del tessuto (cioè la distribuzione muscolo/grasso), i carichi meccanici elevati sulle prominenze ossee negli obesi aumentano teoricamente il rischio di sviluppo di PU e DTI. Potenziali conseguenze dell’obesità sulla composizione interna del tessuto – ad esempio, la sostituzione del tessuto muscolare con il grasso a causa di uno stile di vita sedentario – è un ulteriore rischio di carico osseo.
Conclusione
L’eziologia di PUs e soprattutto DTI è ancora insufficientemente compreso. In particolare, è stato fatto poco lavoro metodologico relativo ai tempi di insorgenza e sviluppo delle PU.20-27 Se considerati insieme, i dati dei tre sistemi di modelli disponibili – pazienti chirurgici, modelli animali e modelli di coltura cellulare in vitro – indicano che le PU nei tessuti subdermici sotto le prominenze ossee molto probabilmente si verificano approssimativamente tra la prima ora e 4-6 ore dopo un carico sostenuto. È importante notare che tutti i dati clinici rilevanti esaminati qui, che sono stati utilizzati per determinare questo lasso di tempo, sono stati acquisiti in studi su pazienti che sono stati sdraiati. Il carico del tessuto muscolare e grasso sotto le prominenze ossee durante la posizione seduta è sostanzialmente maggiore rispetto a quando il paziente è sdraiato,34 il che, coerentemente con i dati del modello schematico, indica teoricamente che per alcuni pazienti immobili, l’insorgenza di PU e DTI mentre si sostiene una postura seduta è probabile che avvenga prima che quando si è sdraiati. Sfortunatamente, non sono disponibili studi pubblicati sui tempi di insorgenza di PU o DTI in pazienti seduti; pertanto, sono necessari studi in questo campo per ampliare l’attuale base di conoscenze. Tutte le forme di studi clinici dovrebbero essere utili a questo proposito, compresi studi prospettici e studi di casi su utenti su sedia a rotelle con PU e DTI che documentino i tempi delle posture sostenute in cui si è verificata la lesione, l’anatomia rilevante del paziente, le comorbidità e il tipo di cuscino da seduta utilizzato. Inoltre, la ricerca di base che impiega modelli di colture animali e cellulari è necessaria per restringere ulteriormente la stima dei tempi di insorgenza della PU e per correlare il fattore tempo all’entità del danno tissutale, nonché all’anatomia (per esempio, muscoli sottili contro spessi), alle proprietà meccaniche dei tessuti colpiti (per esempio, muscoli spastici contro flaccidi) e alle patologie croniche (per esempio, diabete, malattie cardiovascolari).