MorfologiaModifica
S. flexneri è un batterio a forma di bastoncello, non flagellare, che si basa sulla motilità basata sull’actina. Produce la proteina actina in modo rapido e continuo per spingersi in avanti all’interno e tra le cellule dell’ospite. Questo batterio è gram-negativo, non forma spore di Shigella dal sierogruppo B. Ci sono 6 sierotipi all’interno di questo sierogruppo.
InvasionEdit
S. flexneri è un batterio intracellulare che infetta il rivestimento epiteliale del tratto intestinale dei mammiferi. Questo batterio è tollerante all’acido e può sopravvivere a condizioni di pH 2. Così, è in grado di entrare nella bocca del suo ospite e sopravvivere al passaggio attraverso lo stomaco fino al colon. Una volta all’interno del colon, S. flexneri può penetrare l’epitelio in tre modi: 1) Il batterio può alterare le giunzioni strette tra le cellule epiteliali, permettendogli di attraversare la sottomucosa. 2) Può penetrare le cellule M altamente endocitiche che sono disperse nello strato epiteliale e attraversare la sottomucosa. 3) Dopo aver raggiunto la sottomucosa, i batteri possono essere fagocitati dai macrofagi e indurre l’apoptosi, la morte cellulare. Questo rilascia citochine che reclutano cellule polimorfonucleate (PMN) nella sottomucosa. S. flexneri ancora nel lume del colon attraversa il rivestimento epiteliale mentre i PMN attraversano l’area infetta. S. flexneri usa questi tre metodi per raggiungere la sottomucosa e penetrare le cellule epiliteliali dal lato basolaterale. Il batterio ha quattro antigeni noti del plasmide di invasione: IpaA, IpaB, IpaC e IpaD. Quando S. flexneri entra in contatto con il lato basolaterale di una cellula epiteliale, IpaC e IpaB sono fusi insieme per creare un poro nella membrana cellulare epiteliale. Poi usa un sistema di secrezione di tipo III (T3SS) per inserire le altre proteine Ipa nel citoplasma della cellula epiteliale. S. flexneri può passare alle cellule epiteliali vicine utilizzando la propria proteina di membrana esterna, IcsA, per attivare il meccanismo di assemblaggio dell’actina dell’ospite. La proteina IcsA è prima localizzata a un polo del batterio dove poi si legherà con la proteina dell’ospite, la proteina della sindrome di Neural Wiskott-Aldrich (N-WASP). Questo complesso IcsA/N-WASP attiva poi il complesso Arp 2/3 della proteina legata all’actina (Arp). Il complesso Arp 2/3 è la proteina responsabile di avviare rapidamente la polimerizzazione dell’actina e spingere i batteri in avanti. Quando S. flexneri raggiunge la membrana adiacente, crea una sporgenza nel citoplasma della cellula vicina. Il batterio viene circondato da due strati di membrana cellulare. Poi usa un altro complesso IpaBC per creare un poro ed entrare nella cellula successiva. VacJ è una proteina che è anche necessaria a S. flexneri per uscire dalla protrusione. La sua esatta funzione è ancora in fase di studio, ma è noto che la diffusione intercellulare è notevolmente compromessa senza di essa. La replicazione batterica all’interno della cellula epiteliale è dannosa per la cellula, ma si propone che la morte della cellula epiteliale sia in gran parte dovuta alla risposta infiammatoria dell’ospite.
GeneticaModifica
Il genoma di S. flexneri ed Escherichia coli sono quasi indistinguibili a livello di specie. S. flexneri ha un cromosoma circolare con 4.599.354 coppie di basi. È più piccolo di quello di E. coli ma i geni sono simili. S. flexneri ha circa 4.084 geni conosciuti nel genoma. L’ampia somiglianza tra E. coli e S. flexneri è proposta per essere dovuta al trasferimento orizzontale. Tutti i geni necessari a S. flexneri per invadere il rivestimento epiteliale del colon si trovano su un plasmide di virulenza chiamato pINV. Il genoma di pINV è altamente conservato tra le sottospecie di S. flexneri. S. flexneri ha anche altri due piccoli plasmidi multicopia, ma alcuni ceppi di S. flexneri hanno più plasmidi che sono sospettati di conferire resistenza agli antibiotici. Alcuni ceppi di S. flexneri hanno resistenza agli antibiotici streptomicina, ampicillina o trimetoprim. È stato scoperto che il cloramfenicolo, l’acido nalidixico e la gentamicina sono ancora antibiotici efficaci per alcuni ceppi.
MetabolismoModifica
S. flexneri è un eterotrofo. Utilizza la via Embden-Meyerhof-Parnas (EMP), Entner-Doudoroff (ED), o la via del pentoso fosfato (PPP) per metabolizzare gli zuccheri. I prodotti di queste vie alimentano poi il ciclo dell’acido citrico (TCA). S. flexneri può metabolizzare il glucosio e il piruvato. La somministrazione di piruvato permette la maggiore crescita e si ritiene che sia la fonte di carbonio preferita. Il piruvato potrebbe essere fornito dal metabolismo della cellula stessa o preso dalla cellula ospite. S. flexneri è un anaerobo facoltativo che è in grado di eseguire la fermentazione misto-acida del piruvato. S. flexneri non è in grado di fermentare il lattosio. Questo batterio cresce in modo ottimale a 37°C ma può crescere a temperature fino a 30°C.
Small RNAEdit
I piccoli RNA batterici svolgono ruoli importanti in molti processi cellulari. Gli sRNA RnaG e RyhB sono stati ben studiati in S. flexneri. L’sRNA Ssr1, che potrebbe avere un ruolo nella resistenza allo stress acido e nella regolazione della virulenza, ha dimostrato di esistere solo in Shigella.