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大腸菌においてO抗原性、病原性、食細胞抵抗性の間に特異な関係があるという仮説を検証するために、ウリジン二リン酸ガラクトース4-エピメラーゼおよびホスホマンノースイソメラーゼ欠損突然変異体について研究した。 J-5と名付けられた最初の突然変異体は、ガラクトース、グルコース、N-アセチルグルコサミン、コリトースを含まない細胞壁リポポリサッカライドを産生する。 2番目の変異体は、コリトースのみを欠く細胞壁リポ多糖を産生する。 これらの様々な生物のマウスに対する殺傷能力は驚くほど異なっていた。 E. coli O111はJ-5の1000倍、L-2の100倍の毒性を持っていた。 マウスを殺す能力は、貪食に抵抗する能力と腹膜腔内に留まる能力とに相関があることがわかった。 O111の親株は，in vivoではマクロファージによって，in vitroでは多形核白血球によって貪食されるのを阻止した． また、LPSのサッカライド成分を最も欠失した菌は、最も貪食されにくく、最も病原性の低い菌であった。 これらの結果は、適切な補充培地で変異体を培養することにより、完全なLPSの合成を可能にし、貪食感受性を逆転させ、毒性を回復させることにより裏付けられた。 最後に、血清学的反応性は、大腸菌のO型抗原性が細胞壁のリポ多糖の糖組成によって決定されることを示した以前の観察結果と一致していた。 様々な対数増殖期菌の腹腔内注射によるマウス殺傷能力に差があるにもかかわらず、それらから抽出した精製リポ多糖は、殺傷能力や発熱能力に大きな差を認めなかった。 このように、病原性はエンドトキシン活性とは無関係であり、細胞壁LPSの糖組成とは無関係であることが示された。 これらのデータは、大腸菌の細胞壁リポ多糖における特定の糖の有無が、その抗食細胞能と病原性の決定因子であることを示し、少なくとも病原性の部分的な分子的定義を提供するものである。