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La myéline est une partie importante du système nerveux et est vitale pour une fonction cognitive optimale. Cet article vous guidera à travers la science derrière les facteurs naturels qui peuvent augmenter la myéline dans le corps.

Qu’est-ce que la myéline ?

Overview

La gaine de myéline est une enveloppe protectrice faite de graisses et de protéines qui s’enroule autour des axones (projection) des cellules nerveuses. Elle isole les neurones afin qu’ils puissent envoyer des signaux électriques plus rapidement et plus efficacement. Cela favorise la santé du cerveau et le fonctionnement du système nerveux .

Facteurs susceptibles d’augmenter la myélinisation

Quand consulter un médecin

Si votre objectif est d’augmenter la myéline pour améliorer vos problèmes neurologiques – y compris ceux de dysfonctionnement cognitif – il est important de parler à votre médecin, en particulier vos symptômes ont un impact significatif sur votre vie quotidienne.

Votre médecin doit diagnostiquer et traiter l’affection à l’origine de vos symptômes.

En outre, la structure du cerveau n’est pas quelque chose que les gens peuvent changer par eux-mêmes avec les approches énumérées ci-dessous. Au lieu de cela, les facteurs énumérés ici sont destinés à soutenir la santé globale du cerveau, l’équilibre des nutriments et le bien-être.

Cependant, l’impact de la plupart des facteurs énumérés ci-dessous sur la myélinisation n’a pas été étudié chez les humains.

Par conséquent, vous pouvez essayer les stratégies supplémentaires énumérées ci-dessous si vous et votre médecin déterminez qu’elles pourraient être appropriées.

Lisez les approches énumérées ici et discutez-en avec votre médecin avant de les essayer. Aucune de ces stratégies ne devrait jamais être effectuée à la place de ce que votre médecin recommande ou prescrit.

Choix du mode de vie

1) Sommeil

Des études animales suggèrent que le sommeil augmente la quantité de cellules précurseurs d’oligodendrocytes (OPC) dans le corps, ce qui peut conduire à une formation accrue de myéline. Le sommeil a été associé à une expression plus élevée des gènes codant pour la myélinisation .

Les chercheurs ont constaté que le taux de production des cellules fabriquant la myéline (oligodendrocytes), doublait lorsque les souris dormaient .

L’augmentation était plus marquée pendant le type de sommeil associé au rêve (sommeil paradoxal) .

En revanche, les gènes impliqués dans la mort cellulaire et les réponses au stress étaient activés lorsque les souris étaient forcées de rester éveillées .

Bénéficier d’un sommeil suffisamment réparateur est bon pour la santé et le bien-être général du cerveau. Des études humaines sont nécessaires pour examiner les effets du sommeil sur la myélinisation.

2) Exercice

Des recherches sur les animaux suggèrent que l’exercice peut augmenter la myéline après une blessure et dans les modèles murins de la maladie d’Alzheimer .

L’exercice semble également augmenter la fonction mitochondriale, qui augmente la myéline, chez les animaux nourris avec un régime riche en graisses .

Nous ne savons toujours pas comment l’exercice a un impact sur la myéline chez les humains, mais nous savons que l’exercice régulier soutient la santé du cerveau .

3) Socialisation et nouvelles expériences

Des recherches limitées suggèrent que la socialisation et les environnements enrichis peuvent soutenir la myélinisation, en particulier pendant le développement précoce.

Le nombre d’oligodendrocytes formant de la myéline a augmenté de 27 à 33% dans le cortex visuel de rats élevés dans des environnements enrichis par des objets de jeu supplémentaires et des interactions sociales .

Les environnements enrichis ont augmenté le nombre d’axones myélinisés dans le corps calleux des singes et des rats .

L’expérience précoce a augmenté la structure de la matière blanche chez les nourrissons humains (capsule interne et lobes frontaux) parallèlement à l’amélioration des performances dans les tests comportementaux .

Les enfants souffrant de négligence sévère dans l’enfance ont une réduction de 17% de la zone du corps calleux .

4) Apprendre de nouvelles compétences complexes

L’apprentissage de compétences complexes, comme jouer du piano, s’accompagne d’une augmentation de la matière blanche dans les zones du cerveau impliquées dans la performance musicale .

La matière blanche a augmenté proportionnellement au nombre d’heures pendant lesquelles chaque sujet a pratiqué l’instrument, ce qui indique que la matière blanche augmente lors de l’acquisition de certaines compétences .

Nutrition/Facteurs diététiques

1) Poisson/DHA (cerveau)

Le DHA se dépose dans le cortex cérébral à un rythme accéléré pendant le dernier trimestre de la grossesse et pendant les 2 premières années après la naissance .

Ce taux accéléré précoce de dépôt de DHA coïncide avec le début de la myélinisation, un processus qui est sensible à l’accumulation et aux réserves de DHA .

Une réduction de DHA dans le régime alimentaire affecte négativement les concentrations de DHA au sein du cerveau .

Des modèles animaux suggèrent que les conséquences d’une carence en DHA alimentaire peuvent être un rapport oméga-6/oméga-3 élevé dans la composition des acides gras du cerveau et des déficiences dans l’apprentissage et la mémoire .

Les chercheurs pensent que cela pourrait être dû, en partie, à des impacts négatifs sur la croissance des neurites et la myélinisation .

Des données cliniques supplémentaires sont nécessaires.

2) Vitamine D

Maintenir des niveaux normaux de vitamine D soutient la santé des os et l’immunité. Des études animales montrent que la vitamine D3 peut induire une récupération fonctionnelle et une myélinisation accrue dans un modèle de rat de lésion du nerf facial. Les scientifiques cherchent à savoir si le récepteur de la vitamine D peut augmenter la production d’oligodendrocytes. Des études humaines sont nécessaires .

3) Vitamine C

Selon des études animales, la vitamine C peut aider à la formation de la myéline .

La vitamine C, également connue sous le nom d’ascorbate, est importante en tant que cofacteur dans plusieurs réactions enzymatiques. Les scientifiques soupçonnent que la synthèse de collagène dépendante de l’ascorbate peut aider à la myélinisation. L’ascorbate ajouté aux cellules de Schwann et aux neurones de rats a favorisé la formation de myéline.

Les études humaines font défaut.

4) Iode

L’iode est essentiel à de nombreuses fonctions corporelles. Des recherches sur les animaux suggèrent qu’une carence en iode peut altérer la myélinisation. Une supplémentation en iode aide à améliorer la formation de myéline dans les cellules nerveuses, mais aucune donnée clinique ne vient étayer cette constatation .

5) Zinc

Certains chercheurs pensent que le zinc est nécessaire au bon fonctionnement des protéines de la myéline. Une carence en zinc peut entraîner des problèmes de formation de myéline et des gaines défectueuses .

6) Choline et lécithine

Dans les modèles animaux de sclérose en plaques, la voie de la choline semble aider à la remyélinisation des gaines de myéline. Elle améliore la réparation de la myéline. Cette voie n’a pas été étudiée chez les personnes atteintes de SEP .

La CDP-choline a amélioré la myélinisation dans les modèles animaux de sclérose en plaques .

Après une démyélinisation induite par un médicament, la CDP-choline a amélioré la régénération de la myéline et a inversé les déficits de coordination motrice .

La remyélinisation accrue provenait d’une augmentation du nombre d’oligodendrocytes et de cellules précurseurs d’oligodendrocytes en prolifération .

La lécithine est un composant de la myéline .

Les effets de ces composés sur la myélinisation chez l’homme n’ont pas encore fait l’objet de recherches.

7) Vitamine B12

Une carence en vitamine B12 peut provoquer une démyélinisation et des problèmes de développement précoce du cerveau. Par conséquent, un apport adéquat en vitamine B12 peut aider à la formation des gaines .

8) Fer

Le fer joue un rôle clé dans le bon fonctionnement des cellules. Certaines études suggèrent que des niveaux normaux de fer sont nécessaires à la formation de la myéline. La carence en fer a été liée à une mauvaise myélinisation. Par conséquent, le fer peut favoriser la myélinisation dans l’organisme (oligodendrocytes), mais des données plus humaines sont nécessaires .

9). Vitamine K

Les membranes de myéline sont particulièrement enrichies en glycolipides, dont le galactosylcéramide (GalCer) et sa forme sulfatée, le sulfatide .

Des résultats chez l’animal suggèrent que les concentrations de sulfatides augmentent au cours du développement du cerveau, parallèlement à une augmentation de la myélinisation cérébrale .

Les diminutions de la teneur en sulfatides de la myéline et/ou les changements dans la structure de leur molécule ont été impliqués comme des facteurs importants dans la perturbation de la structure de la myéline, avec une atténuation ultérieure de l’efficacité de la myéline en tant qu’isolant axonal .

Les diminutions de la teneur en sulfatides de la myéline avec l’âge ont été impliquées dans les déficits comportementaux observés dans le vieillissement normal, et les troubles neurologiques associés à l’âge. Cependant, aucune étude humaine à grande échelle n’a confirmé ce lien.

Théoriquement, l’obtention de quantités adéquates de vitamine K peut favoriser la myélinisation. La vitamine K a été impliquée dans l’augmentation des sulfatides ; un lien entre les sulfatides et la vitamine K a été suggéré. Dans le cerveau, la vitamine K se trouve principalement sous forme de vitamine K2 ou de ménaquinone-4 (MK-4) .

Des données humaines sont nécessaires.

10) Biotine

Certains scientifiques considèrent que la biotine active les enzymes impliquées dans la production d’énergie et la synthèse de la myéline .

Dans une petite étude, environ 91,3 % des personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) se sont améliorées cliniquement avec des doses élevées de biotine. Une amélioration a été retardée de 2 à 8 mois après le début du traitement .

Deux essais multicentriques en double aveugle contrôlés par placebo sont actuellement en cours. Nous devons encore voir si leurs résultats soutiendront l’utilisation de la biotine dans la SEP ou non .

11). Folate/Vitamine B9 (cerveau)

Une carence en folate pendant la grossesse entraîne une myélinisation plus faible chez la progéniture du rat. Consommer suffisamment de folates est particulièrement important au cours du premier trimestre, pendant lequel le système nerveux se forme. Cependant, la myélinisation intervient plus tard dans le développement du bébé. La manière exacte dont elle est affectée par l’apport prénatal en folates reste à déterminer.

12) Acide pantothénique/Vitamine B5

L’acide pantothénique pourrait indirectement aider à la formation de la myéline en favorisant la synthèse des acides gras (la myéline est riche en lipides) .

Des poulets déficients en acide pantothénique ont développé des irritations cutanées, des anomalies du plumage et des lésions nerveuses spinales associées à la dégénérescence de la gaine de myéline .

Les données humaines font défaut.

13) Cuivre

Le cuivre pourrait être important pour la myélinisation (oligodendrocytes), mais des essais cliniques sont nécessaires pour le confirmer. Lorsque l’on donne aux animaux un médicament qui se lie au cuivre, il en résulte une démyélinisation .

14) Phosphatidylsérine

Certaines études ont décrit des interactions entre la phosphatidylsérine, l’activité cognitive, le vieillissement cognitif et la conservation de la capacité de fonctionnement cognitif. Les données sont insuffisantes pour tirer des conclusions sur les effets de la phosphatidylsérine sur la myéline chez l’homme, cependant .

Des recherches préliminaires suggèrent que la phosphatidylsérine est nécessaire à la santé des membranes des cellules nerveuses et de la myéline .

De plus, le vieillissement du cerveau humain a été associé à des altérations biochimiques et à une détérioration structurelle qui altèrent la neurotransmission .

La phosphatidylsérine supplémentaire (300 à 800 mg/j) semble être bien absorbée chez l’homme et traverse probablement la barrière hémato-encéphalique. Les scientifiques cherchent à savoir si elle ralentit, arrête ou inverse les altérations biochimiques et la détérioration structurelle des cellules nerveuses .

Selon certains scientifiques, ce composé pourrait soutenir la fonction cognitive humaine : formation de la mémoire à court terme, consolidation de la mémoire à long terme. On a également émis l’hypothèse qu’il affecterait la capacité à créer de nouveaux souvenirs, à récupérer des souvenirs existants, à apprendre et à se rappeler des informations, à se concentrer sur l’attention, à raisonner et à résoudre des problèmes, et à communiquer verbalement .

D’autres essais cliniques sont nécessaires.

15) Thiamine

La vitamine B1 peut aider au développement de la gaine de myéline, selon des recherches menées sur des rats déficients en thiamine. Les scientifiques pensent qu’elle est requise à la fois par les cellules nerveuses et par d’autres cellules de soutien du système nerveux.

Cette vitamine B fait l’objet de recherches sur les maladies neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson, d’Alzheimer et de Huntington.

16) Les régimes cétoniques

L’impact des régimes cétoniques sur la myélinisation n’est pas encore clair et les essais cliniques appropriés font défaut. Consultez soigneusement votre médecin avant de passer à un régime de type céto.

Certains scientifiques ont proposé que les cétones (3-hydroxybutyrate) puissent aider à soutenir la croissance de la myéline en étant une source d’énergie et un carburant pour les lipides .

Le régime cétogène pourrait améliorer la myélinisation en compensant une certaine enzyme (AGC1, qui aide à fabriquer le N-acétylaspartate dans les oligodendrocytes) qui provoque des crises et un mauvais développement chez les personnes qui n’ont pas cette enzyme. Des recherches beaucoup plus approfondies sont nécessaires pour déterminer si les régimes cétogènes sont bénéfiques pour les personnes atteintes de ce type rare de trouble génétique.

17) Cholestérol

Le cholestérol est un constituant essentiel de la myéline. La masse sèche de la myéline est composée d’environ 70 à 85% de lipides. Le cholestérol est nécessaire à la croissance des membranes de myéline. Sa présence est nécessaire dans les membranes pour que la gaine fonctionne normalement .

Et bien que le cholestérol soit nocif en excès, des essais cliniques devraient examiner si le fait d’en consommer des quantités suffisantes à partir d’aliments nutritifs comme les œufs, les sardines ou le yaourt peut être sain et bon pour la myélinisation. Mais assurez-vous de parler à votre médecin avant d’augmenter votre consommation d’aliments riches en cholestérol.

Suppléments

Assurez-vous de parler à votre médecin avant de prendre des suppléments. Informez-le de tout médicament sur ordonnance ou en vente libre que vous prenez, y compris les vitamines et les suppléments à base de plantes.

Si vous et votre médecin êtes d’accord pour dire que la prise de compléments est une bonne idée, choisissez des produits fabriqués par un fabricant fiable et digne de confiance.

N’oubliez pas que les compléments alimentaires n’ont pas été approuvés par la FDA pour un usage médical. Les compléments manquent généralement de recherches cliniques solides. Les réglementations fixent des normes de fabrication pour eux, mais ne garantissent pas qu’ils sont sûrs ou efficaces.

Les preuves manquent pour recommander l’un des suppléments énumérés ci-dessous pour la myélinisation. Les premières recherches animales ou cellulaires ont exploré si les suppléments suivants augmentent la myéline:

1) Gotu Kola

Gotu kola aide les rats à faire une récupération fonctionnelle plus rapide et un plus grand nombre d’axones myélinisés après une lésion nerveuse .

2) Uridine

L’uridine peut réduire les lésions de la gaine de myéline chez les animaux .

3) Ashwagandha

L’Ashwagandha possède un composant actif appelé withanoside IV. Chez les souris, l’withanoside IV a augmenté les niveaux de myéline .

4) SAMe et méthylation

La S-adénosylméthionine (SAMe) aide à réguler la méthylation de l’ADN. La méthylation de l’ADN joue un rôle clé dans le développement de la myéline. Les scientifiques cherchent à savoir si la SAMe peut augmenter la myélinisation des neurones .

La carence en folates et en B12 pendant la grossesse entraîne également une myélinisation plus faible chez la progéniture des rats .

5) Myoinositol

Les faibles taux de sodium sanguins chroniques peuvent provoquer la destruction de la myéline. Le myoinositol semble réduire la perte de myéline et normaliser les niveaux de sodium sanguin chez les animaux .

6) L’ozone

L’ozone a amélioré la santé du nerf facial et a entraîné des gaines de myéline plus épaisses chez les rats .

7) Extrait de pépins de raisin (corps)

Chez des rats diabétiques, l’extrait de pépins de raisin a protégé contre la démyélinisation (cellules de Schwann) .

8) Crinière de lion

Le champignon crinière de lion (extrait de Hericium erinaceus) a accéléré le processus de myélinisation chez les animaux et a favorisé le développement normal des gaines de myéline .

9) Ginkgo (Corps)

Après une blessure, le Ginkgo a augmenté la myélinisation chez les animaux et les cellules de Schwann .

10) Lithium supplémentaire

Certains chercheurs explorent si le lithium peut aider à augmenter la myéline (via son effet inhibiteur de GSK3b) .

Le traitement de souris adultes avec du lithium après une lésion par écrasement du nerf facial a stimulé l’expression des gènes de la myéline, restauré la structure de la myéline et accéléré la récupération des mouvements des babines.

Le lithium a également favorisé la remyélinisation du nerf sciatique après écrasement.

Les effets du lithium régulier et à faible dose sur la myélinisation chez l’homme sont inconnus. Des essais cliniques sont nécessaires.

Autres

Les scientifiques cherchent à savoir si :

• La PQQ augmente la myéline dans les cellules de Schwann .
• La quercétine augmente les cellules productrices de myéline (oligodendrocytes) après une blessure .
• Les flavonoïdes antioxydants lutéoline, quercétine et fisétine peuvent réduire la quantité de myéline que les macrophages décomposent (phagocytose)

L’impact de ces composés sur la myélinisation n’a pas été exploré chez les animaux ou les humains.

Autres facteurs & Voies qui peuvent augmenter la myéline

Cette section résume la science derrière les facteurs hormonaux, cellulaires et liés aux médicaments qui peuvent augmenter la myéline. Notre objectif est de discuter des résultats de la recherche.

Ne prenez aucune des substances mentionnées ci-dessous sans en parler à votre médecin.

Certaines des substances énumérées ici peuvent avoir des effets néfastes sur la santé si elles sont utilisées de manière inappropriée. Assurez-vous de discuter de tous vos médicaments, suppléments et résultats de laboratoire avec votre médecin.

1) Mélatonine

Chez des rats ayant subi un accident vasculaire cérébral, la mélatonine aide à promouvoir la myélinisation. Elle diminue l’inflammation de la substance blanche et augmente la myélinisation des cellules nerveuses.

2) Progestérone

La progestérone peut favoriser la formation, la réparation et la régénération des gaines de myéline dans des modèles animaux.

La progestérone n’est disponible que sur prescription médicale. Elle n’est indiquée que pour des troubles hormonaux spécifiques chez les femmes.

L’administration de la progestérone naturelle représente toutefois un défi en raison de son métabolisme dans le tube digestif et le foie.

Récemment, la voie intranasale d’administration de la progestérone a fait l’objet d’une attention particulière de la part de la recherche pour un ciblage facile et efficace du cerveau. Les essais cliniques doivent explorer davantage ces formulations .

La progestérone dans le cerveau provient des glandes ou de la synthèse locale par les cellules neurales. La stimulation de la formation naturelle de progestérone est actuellement explorée comme une stratégie alternative pour la neuroprotection, la régénération axonale et la réparation de la myéline .

3) IGF-1

Le facteur de croissance analogue à l’insuline-1 (IGF-1) a été identifié comme un facteur de croissance qui favorise la myélinisation en stimulant les événements précoces de la myélinisation dans les cellules de Schwann et les oligodendrocytes .

L’IGF-1 stimule 2 enzymes clés de synthèse des acides gras via la voie de signalisation PI3K/Akt .

4) Hormones thyroïdiennes

Les scientifiques cherchent à savoir si la triiodothyronine (T3) stimule les gènes des protéines de la myéline et la remyélinisation dans le cerveau adulte en faisant mûrir plus rapidement les cellules de la myéline (oligodendrocytes) .

5) Testostérone

Les estimations suggèrent que les hommes sont moins susceptibles de développer une sclérose en plaques que les femmes .

Selon des recherches limitées, la testostérone stimule la formation de nouvelle myéline et inverse les dommages à la myéline dans les lésions cérébrales chroniquement démyélinisées (oligodendrocytes, fonctionnant via le récepteur des androgènes) chez les animaux .

Les essais cliniques (phase II) ont révélé que le traitement par la testostérone peut augmenter la matière grise chez les hommes atteints de sclérose en plaques. Cependant, son effet sur la matière blanche – où se trouve la myéline – n’a pas été exploré .

6) Prolactine

La prolactine pendant la grossesse est nécessaire à l’augmentation de la myéline .

7) VIP

Les recherches sur les animaux suggèrent que le VIP (et le PACAP) peuvent contribuer au processus de myélinisation, y compris la maturation et la synthèse de la myéline, et aider à réguler l’expression des protéines de la myéline .

8) Erythropoïétine

Les chercheurs étudient si l’érythropoïétine (EPO) induit l’expression des gènes de la myéline dans les oligodendrocytes. Ces gènes ont été liés à la réparation des neurones, peut-être en induisant une remyélinisation après une atteinte de la myéline. Cependant, cela ne se produit que dans les cellules CG4 exprimant le récepteur érythropoïétique de l’EPO (EPOR).

9) Acétylcholine et inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

Les traitements cholinergiques, tels que les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (AChEI), peuvent avoir des effets bénéfiques sur la myélinisation, la réparation de la myéline et l’intégrité de la myéline .

L’augmentation de la stimulation cholinergique favorise le processus de myélinisation .

Les traitements cholinergiques, tels que la nicotine, l’huperzine A et la galantamine pourraient aider à promouvoir la myélinisation pendant le développement et la réparation de la myéline à un âge plus avancé .

Les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine peuvent augmenter la survie des cellules précurseurs qui augmentent la myéline .

10) Facteur neurotrophique dérivé du cerveau

La neurotrophine facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) aide à réguler la formation de la myéline dans le système nerveux. Une augmentation des niveaux de BDNF a été liée à une augmentation du taux de myélinisation dans des études animales et cellulaires. Les scientifiques pensent que cela entraîne une augmentation du contenu et de l’épaisseur de la myéline.

11) Facteur de croissance nerveuse

Certains chercheurs posent que le facteur de croissance nerveuse (NGF) peut aider à réparer les dommages causés à la myéline. Il peut également induire la production d’une autre substance qui peut aider à augmenter la myélinisation .

La recherche cellulaire cherche à savoir si le NGF favorise la régénération axonale, la survie, la protection et la production d’oligodendrocytes et facilite leur migration vers les sites de dommages à la myéline .

12) Récepteur cannabinoïde CB1

Le récepteur cannabinoïde CB1, qui est activé par les cannabinoïdes produits naturellement, fait l’objet de recherches pour augmenter la formation de myéline dans les oligodendrocytes (via mTOR et AKT) .

13) Inhibiteurs de GSK3b

GSK3b inhibe la croissance axonale dépendante de la myéline ; en théorie, l’inhibition de GSK3b peut augmenter la myéline .

Selon certaines théories peu étudiées, l’inhibition de GSK3β stimule la régénération des cellules formatrices de myéline et la remyélinisation après une démyélinisation induite chimiquement (oligodendrocytes) .

14) N-acétylaspartate

Le N-acétylaspartate (NAA) peut fournir des groupes acétyles pour la synthèse de la myéline. Certains chercheurs pensent qu’il est nécessaire à la formation et au maintien de la myéline.

15) RXRgamma

Une protéine appelée récepteur X des rétinoïdes gamma (RXRgamma) semble favoriser les cellules précurseurs des oligodendrocytes .

RXRgamma doit se combiner avec le récepteur de la vitamine D pour induire l’expression des gènes et créer ces cellules productrices de myéline .

Aucune donnée animale ou humaine n’est disponible.

16) PPAR-delta et PPAR-gamma

Le PPAR-delta est une protéine qui a été liée à la dépense énergétique et à la perte de poids. Certaines théories suggèrent qu’elle provoque également la multiplication des cellules de la myéline, mais les données humaines font défaut .

PPAR-gamma est une protéine qui pourrait avoir des effets anti-inflammatoires. Des études cherchent à savoir si elle favorise la formation et la croissance de la myéline (oligodendrocyte) .

Une variété de facteurs pourrait augmenter/diminuer leur fonction.

17) Neureguline 1

NRG1 est une protéine qui contribue à augmenter les cellules de Schwann. Les scientifiques pensent que la neureguline 1 est importante pour la plasticité synaptique, l’inhibition de l’amygdale (pour éteindre l’anxiété), la myélinisation (maturation, survie et motilité des cellules de Schwann) et la fonction cardiaque (facteur de croissance cardiaque). Des études humaines sont nécessaires .

18) GDNF

Le facteur neurotrophique dérivé de la lignée des cellules gliales (GDNF) semble être capable d’augmenter la myélinisation de la régénération axonale dans les cellules, mais ses effets chez les animaux et les humains sont inconnus .

19) Prégnénolone

On ne sait pas comment la prégnénolone pourrait affecter la myélinisation chez les animaux ou les humains. La prégnénolone est considérée comme un médicament non approuvé par la FDA. Nous recommandons fortement de ne pas en prendre.

La prégnénolone est un neurostéroïde produit dans l’organisme. Selon certaines théories, ces hormones produites par le cerveau, appelées neurostéroïdes, pourraient réguler la synthèse et la réparation de la myéline. Cette théorie n’a cependant pas été vérifiée.

La prégnénolone est un précurseur d’autres hormones stéroïdes. La recherche sur les cellules de Schwann étudie si les augmentations naturelles de pregnénolone peuvent augmenter la formation de myéline.

Autres

Récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) et récepteur tyrosine kinase ErbB3:

• Le récepteur du facteur de croissance épidermique joue un rôle important dans la myélinisation et la remyélinisation. La signalisation de l’EGFR augmente hypothétiquement la réparation de la myéline et la myélinisation .
• La tyrosine kinase du récepteur ErbB3 est un récepteur situé sur les cellules de Schwann. L’inhibition de son expression peut, théoriquement,l entraîner une réduction de la myélinisation .

Facteurs pouvant réduire la myélinisation

Il n’y a pas assez d’informations fiables sur les facteurs pouvant réduire la myélinisation. La plupart des études présentées ci-dessous traitent d’associations ou ont été menées sur des animaux ou des cellules. Les données humaines font défaut.

Nous exposons les facteurs suivants pour présenter uniquement les résultats de la recherche.

Si vous vous inquiétez de la myélinisation, parlez-en à votre médecin pour obtenir un diagnostic précis, un traitement et des recommandations sur les habitudes complémentaires favorables à la santé du cerveau que vous pouvez intégrer à votre routine quotidienne.

1) Inflammation

On pense que les cytokines inflammatoires réduisent la myélinisation .

La myéline et la destruction des oligodendrocytes (OL) se produisent dans des préparations en culture soumises à des cytokines telles que le TNF alpha et la lymphotoxine (LT) .

La sclérose en plaques est une maladie qui provoque une démyélinisation. Certaines études ont montré que ces cytokines et d’autres sont élevées aux sites de lésions et dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de sclérose en plaques (SEP), avec des résultats similaires dans les modèles animaux. D’autres études humaines sont nécessaires .

2) Alcool

La consommation excessive d’alcool chez les adolescents est associée à une faible intégrité de la substance blanche frontale .

Chez les rats, la consommation excessive d’alcool chez les adolescents réduit la taille du corps calleux et dégrade la protéine basique de la myéline dans la substance grise .

La myéline était également endommagée sur les axones dans le cortex préfrontal (médian) chez les rats adolescents qui avaient une consommation excessive d’alcool – et une consommation plus importante d’alcool prédisait de moins bonnes performances sur la tâche de mémoire de travail à l’âge adulte .

Ces résultats établissent un rôle causal de l’alcool volontaire sur la myéline et donnent un aperçu des axones préfrontaux spécifiques qui sont à la fois sensibles à l’alcool et pourraient contribuer aux déficiences comportementales et cognitives associées à la consommation précoce d’alcool et à l’alcoolisme .

3) Statines

Les statines sont des médicaments qui aident à traiter les maladies cardiaques. Certaines études animales controversées suggèrent que les statines pourraient avoir un impact négatif sur les oligodendrocytes et la formation de la myéline. Des données humaines à grande échelle sont nécessaires pour vérifier ces affirmations .

4) Exposition aux CEM

Une étude conclut que les CEM provenant d’éléments comme les téléphones cellulaires et le Wi-Fi peuvent entraîner une détérioration de la myéline. Les données humaines font défaut.

5-6) SIRT1 et activation de l’AMPK

On pense que l’activation de SIRT1 et de l’AMPK est normalement bonne, mais quand il s’agit de la myéline, les scientifiques suggèrent qu’elles pourraient ne pas être géniales.

L’inactivation de SIRT1 augmente la production d’oligodendrocytes (cellules productrices de myéline). Chez la souris, l’inactivation de SIRT1 va entraîner une production d’oligodendrocytes, ce qui augmente ensuite la formation de myéline et les anomalies de la substance blanche.

De même, lorsque les niveaux d’AMPK sont élevés chez les animaux, la production de myéline est ralentie .

La recherche humaine devrait explorer ces liens.

Limitation et mises en garde

Il existe de nombreux modèles différents qui sont cités lorsque nous disons qu’un certain facteur peut augmenter ou diminuer la myéline. Comme mentionné, les études apportées ne fournissent pas suffisamment de preuves pour conclure qu’elles augmenteront la myéline chez les humains.

L’article ne fait que les énumérer comme des prétendants potentiels à l’augmentation de la myéline chez les humains.Ce post doit être utilisé comme un tremplin pour vous permettre de faire des recherches plus approfondies.

En savoir plus

• Gaine de myéline Définition, fonction &Maladies démyélinisantes

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