Denna fallbeskrivning beskriver Mycoplasma pneumoniae luftvägsinfektion som en orsak till ihållande hosta, som förekommer i samband med EAHR. EAHR påvisades genom en 39-procentig minskning av det inspiratoriska flödet under en utmaning med hypertonisk koksaltlösning. Hostan försvann i takt med att EAHR försvann. Extrathorakal luftvägssensorisk hyperreaktivitet kan vara en viktig mekanism för att framkalla hosta i vissa fall av kronisk hosta (CC) . Denna fallrapport utvidgar dessa data till att visa att övergående EAHR kan förekomma vid postinfektiös hosta.
Det har tidigare föreslagits att vissa patienter med CC får vagal skada av luftvägsinfektion och att hyperreaktivitet i luftvägarna kan kvarstå efter det att den akuta övre luftvägsinfektionen (URTI) har försvunnit. Denna hyperreaktivitet kan sänka hosttröskeln för irriterande stimuli, vilket leder till högre känslighet för kemisk eller mekanisk stimulering av hostreflexen. Övergående postinfektiös bronkial (intrathorakal) hyperreaktivitet efter en infektion är välkänt. I denna fallrapport identifieras övergående EAHR som en ytterligare relevant mekanism i samband med postinfektiös hosta.
Dessa observationer har betydelse för behandlingen av postinfektiös hosta. Det kan finnas en roll för hämning av neuropeptidfrisättning med cromoglykat, nedokromil eller specifika neuropeptidantagonister vid postinfektiös hosta. Fontana et al utvärderade effekterna av nedokromil natriumadministration på hosttröskeln i en placebokontrollerad studie av friska försökspersoner. De fann en signifikant ökning av hosttröskelvärdena efter nedokromil och ett opåverkat resultat efter placebo, vilket tyder på att tillförsel av nedokromilnatrium kan vara användbart vid behandling av hosta, särskilt när användning av centralt verkande antitusiva läkemedel bör undvikas. Dessa medel är också till nytta vid hosta med ACE-hämmare, som är förknippad med EAHR. Med tanke på likheten mellan PVCM och EAHR kan det också vara till nytta för postinfektiös hosta med EAHR att anpassa tekniker som används av logopeder och som har utvecklats för PVCM. Vid PVCM adduceras stämbanden episodiskt och ofrivilligt under inspiration. Detta fenomen leder till minskat inspiratoriskt luftflöde i samband med tecken på stridor och en känsla av dyspné som kännetecknas av oförmåga att inspirera tillräckligt med luft. EAHR anses vara den primära underliggande patofysiologin för PVCM . Talpedagogik har visat sig vara en framgångsrik behandling vid kronisk, ihållande hosta. Vertigan et al genomförde en randomiserad placebokontrollerad studie på 87 patienter med CC som kvarstod trots medicinsk behandling. Hälften av dessa patienter hade EAHR och symtom på PVCM. Patienterna tilldelades slumpmässigt att få antingen en särskilt utformad logopedisk intervention eller en placebointervention. Deltagarna i behandlingsgruppen visade sig ha en signifikant minskning av hostan och 88 % hade ett lyckat resultat jämfört med 14 % i placebogruppen. I en omfattande litteraturgenomgång presenterade Gallivan et al fall av episodisk paroxysmal laryngospasm med definitiv diagnos genom videolaryngoskopi av paradoxal stämbandsadduktion under inspiration och extrathorakal luftvägsobstruktion genom dämpning av den inspiratoriska delen av flödesvolymkurvan. Innan Christopher et al identifierade 5 patienter med en funktionell störning i stämbanden som efterliknade astmaattacker, dvs. paroxysmer av väsande andning och dyspné som är refraktära mot vanlig astmabehandling. Under episoder av väsande andning var det maximala expiratoriska och inspiratoriska flödes-volymförhållandet förenligt med variabel extrathorakal obstruktion. Laryngoskopi bekräftade adduktion av de äkta och falska stämbanden. Under asymtomatiska perioder var förhållandet mellan maximalt flöde och volym och laryngoskopisk undersökning normala. Patienterna var inte medvetna om dysfunktionen i stämbanden, som på ett enhetligt och dramatiskt sätt reagerade på talterapi där de fick lära sig att fokusera uppmärksamheten bort från struphuvudet och den inspiratoriska fasen av andningen under episoder av väsande andning och dyspné . EAHR kan vara ett användbart objektivt bedömningsmått för att karakterisera larynxdysfunktion vid kronisk hosta.
EAHR kan bedömas under inhalationsprovokation. Vi föredrar att använda hypertonisk koksaltlösning för att bedöma EAHR eftersom den är känd för att framkalla neuropeptidfrisättning från icke-adrenerga-nonkolinerga nerver, som är vanligt förekommande i struphuvudet. Inhalerat histamin för att bedöma EAHR har tidigare använts med framgång, där den histaminkoncentration som orsakar en 25-procentig minskning av det medelinandningsflödet användes som respektive tröskel för EAHR. Man fann att patienter med hosta som enda symptom hade betydligt större sannolikhet att ha EAHR. Histamin kan dock orsaka ödem i stämbanden, vilket gör att vi föredrar hypertonisk saltlösning som stimulans. Metakolinprov verkar vara en mindre känslig stimulus för EAHR. Detta beror sannolikt på dess specifika verkan på kolinerga receptorer i luftvägarnas glatta muskulatur och på att dess verkan på larynxreaktioner är obevisad. Motion kan också användas för att bedöma EAHR, även om det kan vara svårare att kvantifiera stimulansen.
Vår manliga patient hade redan befintlig hypotyreos som har förknippats med idiopatisk kronisk hosta och luftvägsinflammation . Det är osannolikt att detta är den primära orsaken till hostan hos patienten eftersom hostan utvecklades efter en väldokumenterad Mycoplasma pneumoniae-infektion i de nedre luftvägarna som inträffade cirka fem år efter det att hypotyreos uppstod. Vidare finns det en kvinnlig dominans i fall av idiopatisk CC och dess koppling till mild kronisk lymfocytär luftvägsinflammation. Det är dock möjligt att en befintlig autoimmun lymfocytär bronkit har haft en gynnsam effekt på förekomsten av kronisk hosta efter mykoplasma. Prospektiva studier skulle vara till hjälp för att utvärdera denna möjlighet.