Alai

Samspelet mellan makrofager och T-celler är symbiotiskt, eftersom båda celltypernas optimala funktioner kräver utbyte av lösliga mediatorer. Vid aktivering avger makrofager interleukin-1 (alias lymfocytaktiverande faktor, leukocytisk endogen mediator och endogen pyrogen), en familj av molekyler med många olika biologiska effekter, som sträcker sig från induktion av feber och akutfasreaktion till aktivering av lymfocyter och samtidig avgivning av interleukin-2. Interleukin-2 inducerar aktivering och replikation av flera undergrupper av prekursorlymfocyter, inklusive cytotoxiska T-celler, lymfokinaktiverade mördarceller (LAK-celler) och naturliga mördarceller (NK-celler), och ökar deras cytotoxiska aktivitet mot tumörceller. Både interleukin-2 och leukotriener ökar produktionen av immuninterferon (interferon-gamma) av aktiverade T-celler. Förutom antiviral aktivitet ger interferon-gamma upphov till ett antal immunmodulerande effekter, bland annat aktivering av makrofager (induktion av Ia, antimikrobiell effektorfunktion och aktivering av oxidativ metabolism) och förstärkning av NK-funktionen. Uttryck av Ia på accessoriska cellmembran krävs för initiering av många antigenspecifika, T-beroende immunsvar. Interferon-gamma samverkar också med en rad olika mikrobiella agenser för att öka makrofagernas tumördödande funktion och öka interleukin-1-sekretionen. Produktionen av interferon-gamma tycks ha en kritisk roll när det gäller att återföra kaskaden av interleukiner i en förstärkningsslinga. Både interleukin-1 och interferon-gamma modulerar frisättningen av arakidonatmetaboliter i olika celler. Denna kaskad av cytokiner reglerar i samarbete med arakidonatsyresättningsprodukter immuniteten och lägger grunden för många av de händelser som ligger till grund för inflammation. Olika antiinflammatoriska läkemedel och immunopotentiatorer verkar verka genom att modulera cytokinvägarna.