När influensaviruset förs in i luftvägarna genom aerosol eller genom kontakt med saliv eller andra andningssekret från en infekterad individ, fäster det sig vid och replikerar i epitelceller. Viruset replikerar i celler i både de övre och nedre luftvägarna. Virusreplikation i kombination med immunsvaret på infektionen (som vi kommer att diskutera i senare inlägg) leder till förstörelse och förlust av celler som kantar luftvägarna. När infektionen avtar återskapas epitelet, en process som kan ta upp till en månad. Hosta och svaghet kan kvarstå i upp till två veckor efter infektionen.
I en nyligen publicerad artikel sammanställdes data från ett antal studier där frivilliga människor fick influensavirus, och produktionen av virus och influensaliknande symtom registrerades. Resultaten sammanfattas i detta diagram:
Frivilliga infekterades med influensavirus genom intranasal instillation och virustitrar bestämdes i dagliga nässköljningar. Symtom som övervakades var bl.a. täthet i näsan, rinnande näsa, halsont, nysningar, heshet, örontryck, öronvärk, hosta, andningssvårigheter, obehag i bröstet och feber. Resultaten visar att virusutdelning föregår sjukdomen med en dag, men i övrigt är kurvorna mycket likartade. De flesta infektioner är lindriga och avslutade efter fem dagar, men vissa fortsatte i en vecka. Intressant nog utvecklade 1 av 3 frivilliga ingen klinisk sjukdom men utsöndrade ändå virus.
Dessa experimentella resultat motsvarar sannolikt inte helt och hållet vad som sker vid naturliga influensainfektioner. För det första omfattade studien inte barn eller äldre personer, hos vilka sjukdomsförloppet sannolikt är annorlunda. Dessutom kommer infektionsmönstret att variera beroende på influensastammen och värdens immunologiska status.
Influensakomplikationer i övre och nedre luftvägarna är vanliga. Dessa inkluderar otitis media, bihåleinflammation, bronkit och krupp. Pneumoni hör till de allvarligare komplikationerna av influensainfektion, en händelse som oftast observeras hos barn eller vuxna. Vid primär viral pneumoni replikerar viruset i alveolära epitelceller, vilket leder till att väggarna i alveoler och bronkioler brister. Influensa H5N1-virus orsakar ofta primär viral pneumoni som kännetecknas av diffusa alveolära skador och interstitiell fibros. Primär viral pneumoni förekommer främst hos personer med hög risk för influensakomplikationer (t.ex. äldre patienter), men en fjärdedel av fallen inträffar hos personer utan risk, inklusive gravida kvinnor.
Kombinerad viral-bakteriell pneumoni är vanlig. Vid sekundär bakteriell lunginflammation verkar patienten återhämta sig från okomplicerad influensa men får sedan skakande frossa, pleuritisk bröstsmärta och hostar upp blodigt eller purulent sputum. Ofta kan influensavirus inte längre isoleras från sådana fall. De vanligaste bakterierna som orsakar influensaassocierad lunginflammation är Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus och Hemophilus influenzae. Dessa fall kan behandlas med antibiotika, men dödligheten är fortfarande cirka 7 %. Sekundär bakteriell pneumoni var en viktig dödsorsak under influensapandemin 1918-19, då antibiotika inte var tillgängliga.
Rsakerna till varför influensavirusinfektioner kan leda till pneumoni är inte klarlagda. Flera hypoteser har föreslagits och motbevisats under årens lopp, bland annat en hypotes om att ett minskat antal lymfocyter möjliggör ökad känslighet för superinfektion.
Carrat, F., Vergu, E., Ferguson, N., Lemaitre, M., Cauchemez, S., Leach, S., & Valleron, A. (2008). Tidslinjer för infektion och sjukdom vid mänsklig influensa: A Review of Volunteer Challenge Studies American Journal of Epidemiology, 167 (7), 775-785 DOI: 10.1093/aje/kwm375
Stegemann, S., Dahlberg, S., Kröger, A., Gereke, M., Bruder, D., Henriques-Normark, B., & Gunzer, M. (2009). Ökad känslighet för superinfektion med Streptococcus pneumoniae vid influensavirusinfektion orsakas inte av TLR7-medierad lymfopeni PLoS ONE, 4 (3) DOI: 10.1371/journal.pone.0004840
.