Kort översikt
Artikeln av Aeberli et al. (19) i det här numret av Diabetes Care och deras tidigare studie (20) har tillfört viktiga uppgifter om reaktionerna på fruktos. De genomförde en 4-veckors randomiserad crossover-studie med en 4-veckors wash-out mellan varje diet hos 9 friska unga män som jämförde 4 olika läskedrycker med nivåer av fruktos, glukos och sackaros som ligger närmare det ”normala” intaget än vissa andra studier. Drycken med låg fruktoshalt innehöll 40 g fruktos per dag, vilket var samma mängd fruktos som i drycken med 80 g sackaros per dag (40 g). Detta är mindre fruktos än vad som finns i två 16-ounce sockersötade läskedrycker med 10 % socker. Det fanns också en dryck med hög glukoshalt (80 g per dag), vilket är dubbelt så mycket som i sackarosdrycken, och en fruktosdryck med 80 g per dag, vilket också är dubbelt så mycket som i sackarosdryckerna och dryckerna med låg fruktoshalt. Med hyperinsulinemisk-euglykemisk clamp undersökte författarna leverns och hela kroppens insulinkänslighet. Jämfört med drycken med hög glukoshalt försämrade drycken med låg fruktos insulinkänsligheten i levern, men inte insulinkänsligheten i hela kroppen, vilket återigen pekar på de patofysiologiska effekter som fruktos kan ha på levern. Dessutom fann de att total- och LDL-kolesterol ökade av fruktos i förhållande till glukos och att fria fettsyror ökade eller visade en tendens till ökning i fruktosdrycksgrupperna.
Denna artikel har flera styrkor, varav en är att det är en randomiserad crossover-jämförelse av fyra drycker med två nivåer av fruktos, glukos och sackaros (50 % fruktos). En annan styrka är att studien använde blygsamma mängder fruktos och hade en glukoskontroll. En begränsning är att den endast hade ett litet antal försökspersoner och att de alla var män, så vi kan inte vara helt säkra på att dessa resultat kan extrapoleras till kvinnor.
Författarna fann ingen effekt på fastande triglycerider. De utformade dock inte studien för att titta på postprandiala eller nattliga nivåer av triglycerider där de skulle kunna ha upptäckt skillnader. I jämförelsen av effekten av glukos, fruktos och sackaros på plasmatriglycerider fann Cohen och Schall (21) att både fruktos i den mängd som finns i sackaros OCH sackaros ökade triglyceriderna efter en måltid, men att glukos inte gjorde det – vilket ledde till att de drog slutsatsen att effekterna på lipiderna berodde på fruktos antingen ensamt eller som en del av sackaros (bordssocker), och inte på glukos.
Denna studie bidrar till informationen om den roll som fruktos antingen från sackaros (vanligt bordssocker) eller från majssirap med högt fruktosinnehåll spelar när det gäller att initiera leverdysfunktion och eventuellt leda till icke-alkoholisk fettleversjukdom och det metabola syndromet, som har blivit allt vanligare. I figur 1 relateras resultaten från denna studie till resultaten från andra studier (13,16-18,22). Det ökande intaget av läskedrycker (4,5) anses vara drivkraften bakom ökningen av energi och fruktos, vilket kan spela en roll för utvecklingen av fetma och de metaboliska konsekvenser som skildras här (22). Koffeinet som finns i dessa drycker ses som en positiv återkopplingssignal på grund av dess förmåga att stimulera det centrala nervsystemet.
Två andra metaanalyser av kristallin fruktos som tillsätts i kosten tycktes nå olika slutsatser. Livesey och Taylor (23) och Sievenpiper et al. (24) undersökte effekterna av att ersätta kolhydrater i kosten med kristallin fruktos. Båda uteslöt majssirap med hög fruktoshalt och därmed dryckesformen av fruktos, som tycks spela den centrala rollen för reaktionen på fruktosen i drycker. Kristallin fruktos som tillsätts i livsmedel utgör endast några få procent av det totala ”tillsatta sockret” och beter sig annorlunda än den fruktos som finns i drycker. Den största mängden fruktos i kosten kommer från fruktosen i sackaros eller majssirap med hög fruktoshalt, som båda är de viktigaste komponenterna i kalorisötade drycker men som inte ingick i dessa metaanalyser.
En nyckelfråga som Aeberli m.fl. börjar ta upp är om de skadliga effekterna av fruktos helt enkelt är ett resultat av ett linjärt dosresponssamband med vårt ökande intag av fruktos i kosten, eller om det finns ett tröskelvärde under vilket fruktos är oskadligt. De nuvarande uppgifterna tyder på att det är ett ”linjärt” svar, och anledningen till att vi nu upptäcker de patofysiologiska konsekvenserna av fruktos är att belastningen via kosten har fortsatt att öka, till stor del som en följd av ökad konsumtion av läskedrycker och fruktdrycker.