Diskussion
Kärntemperaturen (CT) är en av de mest strikt kontrollerade fysiologiska parametrarna i kroppen och hålls vanligtvis inom väldefinierade gränser. Det termoregulatoriska systemet tillåter små variationer runt 37 °C för att upprätthålla sina optimala metaboliska och homeostatiska funktioner.
Hypotermi definieras som en CT som är lägre än 36 °C. CT-övervakning under anestesi ger tidig upptäckt av hypotermi som är förknippad med många komplikationer (7).
Hudtemperaturen förändras beroende på omgivningens temperatur. Temperaturen i de djupa vävnaderna förblir dock konstant. Detta uppnås på grund av vårt termoregleringssystem, som är organiserat i afferenta vägar, integrationscentrum och efferenta vägar, eftersom hypotalamus är det primära termoregleringscentrumet som integrerar de olika afferenta inflödena och samordnar de reaktioner som krävs för att upprätthålla normotermi. Det exakta sättet på vilket kroppen fastställer temperaturtrösklar är okänt, men man tror att det handlar om postsynaptiska inhibitoriska potentialer som moduleras av olika neurotransmittorer som noradrenalin, dopamin, serotonin, acetylkolin och prostaglandiner. Dessa tröskelvärden varierar dagligen med olika faktorer, t.ex. cirkadisk rytm, motion och infektioner, med cirka 0,15-1 °C. Vid integrering, och om temperaturen ligger utanför detta intervall mellan lemmarna, utlöses en reaktion.
Förutom att patienten utsätts för operationssalens kyla är den bedövade patienten oförmögen att utlösa beteendemässiga reaktioner och är också utsatt för värmeförlust genom den vasodilaterande verkan av anestesimedel. Tröskeln för värmeresponsen är vanligtvis väl bevarad under anestesi, men det finns en markant linjär minskning av kyltröskeln med vasokonstriktion och rysning när opioider och flyktiga anestetika används. De har också en direkt effekt på hypotalamus (7, 8).
I SAB är omfördelning den främsta orsaken till hypotermi hos den kirurgiska patienten och beror på vasodilatation orsakad av sympatikoblockad. Denna effekt är maximal under de första 30 till 60 minuterna och är beroende av blockadens omfattning. En annan mekanism som leder till hypotermi hos dessa patienter är förlusten av termoreglerande vasokonstriktion under blockadenivån. Hos patienter som genomgår kombinerad anestesi kommer risken för hypotermi att vara högre, på grund av den sänkta rysartröskeln och den hämning av vasokonstriktionen som induceras av spinalanestesi (7).
Alla dessa förändringar förklarar hypotermi under allmän eller lokoregional anestesi, som lätt kan förebyggas och reversibiliseras genom aktiv uppvärmning (gold standard) (9).
I fallet med vår patient kan den hypotermi som bibehölls efter upplösning av den sensoriska blockaden, avsaknaden av respons på de utförda värmningsåtgärderna och den maladaptiva responsen med svettning inte förklaras enbart av subaraknoidal blockad.
Efter forskning i litteraturen drogs slutsatsen att hypotesen med största sannolikhet skulle vara intratekal administrering av morfin.
Mekanismen genom vilken intratekalt morfin ger denna effekt har ännu inte helt klarlagts. Vissa författare har visat att spinal morfin har intensifierat hypotermi orsakad av subarachnoid anestesi hos gravida kvinnor som genomgått kejsarsnitt och i ett fall efter en elektiv total knäartroplastik. Samtliga patienter klagade över illamående och diaphores (2-6).
Det är känt att opioider är direkt involverade i termoregleringen och bestämmer temperaturtröskeln genom att interagera med δ-receptorerna i hypotalamus, vilket leder till dåligt anpassade reaktioner, t.ex. svettning, som kan förvärra hypotermi och bidra till en falsk känsla av värme. Den hypotermi och svettning som observerades hos vår patient kan vara relaterad till den cefala spridningen av morfin i den flytande cerebrospinalvätskan på grund av dess hydrofila egenskaper, vilket leder till en störning av termoregleringen efter att ha nått δ-receptorerna i hypotalamus.
För att lösa tillståndet har vissa författare med framgång administrerat lorazepam, och man tror att interaktionen med GABA A-receptorer kan ha modulerat termoregleringen i hypotalamus. Det finns dock inga bevis för detta tillvägagångssätt (3, 4).
Andra författare har administrerat naloxon, som är en kompetitiv antagonist av opioidreceptorer som reverserar dess verkan. Det fanns en upplösning av bilden, objektiverad av minskad svettning, och ökning av kroppstemperaturen efter administrering av samma (2, 5, 6).