FALLHISTORIA
En kvinna på 66 år kom till akutmottagningen med en historia av återkommande fallolyckor, urininkontinens och nytillkommen förvirring. Hon gick med en skvalpande gång med små steg och hennes poäng för det förkortade mentala testet var 1 av 10. Tio år tidigare hade hon konstaterats ha primär hypotyreos, TSH 12 mU/L (referensintervall 0,3-4,2), och vid behandling med tyroxin 100 μg dagligen hade TSH-värdet blivit normalt. Ett år före den aktuella episoden noterades att hennes TSH hade sjunkit till 0,49 mU/L, vilket i avsaknad av fritt T4 tolkades som ett tecken på att hon tog för hög dos av tyroxin. Dosen minskades till 75 μg dagligen och tre månader senare var TSH 1,26 mU/L. Ytterligare sex månader senare hade TSH dock sjunkit till 0,2 mU/L och thyroxin-dosen minskades återigen, till 50 μg dagligen.
CT av hennes huvud visade hydrocefalus och en stor cystisk lesion i området för hypofysen. MRT bekräftade dessa fynd (figur 1a,b). Hennes hypofyshormonprofil vid baslinjen visade ett mycket högt prolaktin på 398 500 mU/L (5650). TSH var nu förhöjt till 22,0 mU/L, med ett fritt tyroxin på 9,6 pmol/L (9,0-26,0); hon hade inte tagit tyroxin på cirka två veckor på grund av sin förvirring. Ytterligare bedömning visade ett follikelstimulerande hormon på 0,4 IU/mL, odetekterbart luteiniserande hormon, tillväxthormon 0,3 IU/L med ett IGF-1 4,0 nmol/L (6,0-30,0) och kortisol 765 nmol/L. Dessa resultat tyder på partiell hypopituitarism. Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas var starkt positiva. Hon hade en bitemporal hemianopi vid perimetri. Hon fick återigen thyroxinersättning.
Transkraniell dränering av den intraventrikulära cystiska lesionen förbättrade inte hennes kliniska tillstånd och minskade inte hydrocefalus (figur 1c). Hon började därför med cabergolin 500 μg två gånger i veckan, och under de följande nio månaderna krympte hennes tumör (figur 1d-f), hennes synfält förbättrades och hennes förvirring försvann helt, till den grad att hon kunde korrekturläsa denna artikel.