En 53-årig spansktalande man kommer hit och klagar över oskärpa på avstånd och nära håll, huvudvärk efter arbetet och dubbelseende vid läsning. Han rapporterar att när dubbelsynen inträffar känner han ögonbrist runt tinningarna och det känns som om ett öga vänder sig utåt (även om han är osäker på vilket öga). Hur skulle du närma dig detta fall?
Diplopi är oftast ett symptom på felställning av ögonen. Alternativt kan den uppstå på grund av ett så enkelt problem som en förändring av brytningsfelet. Men i värsta fall kan diplopi vara det första tecknet på en muskulär eller neurologisk störning.
Så alla klagomål på diplopi måste vara en anledning till oro.
I denna fjärde del av vår serie Tillbaka till grunderna diskuterar vi vikten av anamnesen, primära diagnosalternativ och icke-kirurgiska behandlingsalternativ när en patient klagar över diplopi.
Exoftalmos är ett möjligt fynd hos patienter som uppvisar sköldkörtelsjukdom, en av flera möjliga diagnoser hos patienter som uppvisar diplopi.
Courtesy: Christopher Lievens, O.D.
Historia
En grundlig historik, som är viktig för alla omfattande ögonundersökningar, kan verkligen hjälpa till att fastställa diagnosen hos patienter med diplopi. Anamnesen bör innehålla följande frågor:
Är diplopin monokulärt eller binokulärt? Detta är den första frågan du bör ställa.1 Det enklaste sättet att göra detta är att fråga om diplopin försvinner om patienten stänger det ena ögat. Binokulär diplopi försvinner när ett av ögonen är stängt. Monokulär diplopi försvinner däremot när endast ett visst öga är stängt, inte ettdera.2
Monokulär diplopi är sällsynt och beror oftast på en optisk aberration som resulterar i flera bilder i det diplopiska ögat. Orsaker till monokulär diplopi är bl.a.: hornhinnedistorsion eller ärrbildning (t.ex. keratokonus), subluxation av den kristallina linsen eller en intraokulär lins, glaskroppsavvikelser, flera öppningar av iris (polycoria) och näthinnetillstånd (t.ex, Makulära ärrbildning eller distorsion).1 Så det är ingen överraskning att monokulär diplopi kan försvinna om ett nålhål används.3
Binokulär diplopi uppkommer oftast när ögonen inte är riktade och det finns icke-korresponderande punkter på de två näthinnorna som stimuleras. De binokulära systemens fusionsförmåga störs och en enda bild kan inte upprätthållas. Förändringar i ögats optiska funktion, som skapar aniseikoni, kan också orsaka binokulär diplopi, om än mycket mer sällan. Aniseikoni kan uppstå sekundärt till följd av refraktiva fel, refraktiv kirurgi eller kataraktkirurgi. Skillnaden mellan dessa två typer av diplopi: ett objekt visas på två olika platser jämfört med ett objekt som visas på olika sätt (i storlek) i varje öga.1,2,4
Är diplopin konstant eller intermittent? Orsaker till intermittent diplopi är bland annat sköldkörtelsjukdom, myasthenia gravis, multipel skleros och exo/eso-upplösning. Orsaker till konstant diplopi är bl.a. kranialnervsförlamning, fall av sköldkörtel- eller myasthenia gravis-sjukdom och postkirurgiska fall. Det vanligaste kirurgiska fallet som kan leda till diplopi är kataraktkirurgi.
Finns diplopin på avstånd, nära eller både och? Många diagnoser kan uteslutas om diplopin endast förekommer på ett visst avstånd. Detta är viktigt i fall som divergensöverskott eller konvergensinsufficiens/intermittent alternerande exotropi på nära håll.
Vad är riktningen på diplopin? Är den horisontell, vertikal eller torsionell? Patienten bör förklara vad han eller hon ser efter denna fråga.
Causer till horisontell diplopi är bland annat sköldkörtelögonsjukdom (Graves sjukdom eller oftalmopati), internukleär oftalmoplegi (INO), ett och ett halvt syndrom och konvergensinsufficiens. Vertikal diplopi kan vara ett tecken på sköldkörtelns ögonsjukdom, kranialnervens paralys, skev avvikelse eller Browns syndrom. Skew-deviation och paralys av superior oblique och inferior oblique kan alla orsaka torsionsdiplopi.
Hur länge har det gått sedan diplopin började?
Har diplopin utvecklats eller varit stabil? Vissa diagnoser är mer sannolika att vara progressiva, till exempel multipel skleros, myasthenia gravis och sköldkörtelsjukdomar. Andra uppträder plötsligt och förblir stabila, till exempel kranialnervsförlamning.
Har du någonsin haft diplopi tidigare? Om så är fallet, finns det något som hjälper till att lösa diplopin, till exempel att titta i en viss riktning eller luta huvudet?1 Denna fråga hjälper läkaren att fastställa diagnosen eftersom vissa diagnoser, till exempel myasthenia gravis och sköldkörtelsjukdom, kan ge upphov till flera diplopiska episoder. Andra, t.ex. kranialnervspalier och INO, är i allmänhet engångsföreteelser.
När patienten svarar på varje fråga, ställ följdfrågor för att komplettera den inkommande informationen.
Håll dig i minnet att diplopi är mindre vanligt hos barn än hos vuxna av flera skäl. Den vanligaste är bristen på åldersrelaterad förståelse. Om ett barn får frågan om han/hon ser dubbelt kanske han/hon inte helt förstår frågan. Dessutom håller barns visuella system fortfarande på att mogna; därför kan de lättare undertrycka flera bilder än vuxnas visuella system.
Ptos och okulär felställning kan vara ledtrådar till myasthenia gravis (MG). Ungefär 48 till 53 procent av patienterna med MG manifesterar sig initialt med enbart okulär MG.
Courtesy: Paul C. Ajamian, O.D.
Supplementär testning
Helt enkelt tar anamnesen tid, men den hjälper dig att bestämma vilka tester som ska beställas och vilka diagnoser som ska övervägas.1 När du samlar in mer information ska du skräddarsy kompletterande testning och remiss till de möjliga arbetsdiagnoserna.1
Från och med den grundläggande omfattande ögonundersökningen bör kompletterande testning inkludera versioner och duktioner (forcerade duktioner om möjligt). Parks trestegstest (för vertikal diplopi) och Hess Lancaster eller test med röd lins (för horisontell diplopi) för att hjälpa till att identifiera den paretiska muskeln. Inse dock att dessa tester kan ge resultat som inte är entydiga om flera muskler är involverade, vilket är fallet med kranialnerv (CN) III paralys.
Inte alla fall av diplopi kräver en medicinsk utredning, men du måste utföra uttömmande tester om en patient presenterar sig med diplopi och du väljer att inte remittera.
Ett annat övervägande vid beslutet att remittera en patient: kometens. Ofta är de muskler som är involverade sekundärt till en sjukdomsprocess eller ett problem underverkade mer i en riktning än i en annan, vilket orsakar icke-kompatibilitet. Avvikelsen blir större i ett av de nio blickfälten jämfört med de andra blickfälten. En långvarig avvikelse är troligen komitant; avvikelsens storlek förblir ungefär densamma i alla nio blickfält.
Om en remiss är motiverad bör de primära medicinska remisserna vara till internmedicin, endokrinologi, öron-näsa-hals, neurologi eller neurooftalmologi. När extra tester är nödvändiga bör en fullständig blodanalys begäras. Ytterligare tester omfattar ett Enlon-test (tidigare Tensilon) för att utesluta myasthenia gravis, och total T3/total trijodtyronin (T3), total T4/total tyroxin/serumtyroxin (T4) och sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) med CT eller MRT för att utesluta sköldkörtelsjukdom också.
Om det finns multipla kranialnervspalier är en fullständig utredning motiverad med tanke på den högre sannolikheten för livshotande processer.5
Den här patienten med internukleär oftalmoplegi presenterades med plötsligt insättande av diplopi. Vid höger blick (överst) kan han abducera det högra ögat och adducera det vänstra. Vid försök med vänster blick (nederst) visar han minskad förmåga att adducera höger öga förbi mittlinjen.
Courtesy: Andrew S. Gurwood, O.D.
Causer till diplopi
Det finns ett antal icke-mekaniska eller neurologiska orsaker till diplopi. Dessa inkluderar:
Okorrigerat eller underkorrigerat refraktivt fel. Förändringar i brytningsfelet kan orsaka diplopi vid fixeringsomkoppling, vilket förekommer hos patienter med en historia av strabism. Förändringen av brytningsfelet eller receptet orsakar fixering med det icke-dominanta ögat, vilket resulterar i diplopi. Detta kan inträffa med monovisionskontaktlinser, IOL-implantat eller efter refraktiv kirurgi. Andra optiska orsaker kan vara relaterade till optisk centrering eller övergången från flat-top bifokala linser till progressiva tilläggslinser.2,4
Thyroid ögonsjukdom (Graves sjukdom eller oftalmopati). Denna autoimmuna sjukdom är den vanligaste orsaken till horisontell eller vertikal diplopi hos vuxna. Den är också den vanligaste orsaken till exophthalmos hos vuxna och kan uppvisa andra tecken och symtom, t.ex. ögonlocksindragning, ögonlocksfördröjning vid downgaze, kemos, ögonlockssvullnad, känsla av främmande kropp, fotofobi och nedsatt syn. Ögonlocksretraktion är det vanligaste tecknet; det förekommer hos 90 % av patienterna med sköldkörtelsjukdom.6 Dessutom har 60 % exoftalmos och 40 % restriktiv extraokulär myopati.7
Graves sjukdom uppträder sekundärt till hypertyreos, men okulära tecken och symtom (ensidiga eller bilaterala) är inte alltid närvarande under denna komponent av sjukdomen.
Graves sjukdom har ett varierande men progressivt förlopp. Tecken och symtom kan också uppträda efter behandling eller till och med hos patienter som är eutyreoida (inga laboratoriesignaler på sköldkörtelsjukdom).
Musculus rectus inferior (begränsning av upphöjning) är i allmänhet den första muskeln som är involverad. De mediala rektus- och övre rektusmusklerna är sekventiellt nästa i raden av involvering. Dessa patienter uppvisar vanligen hypotropi och esotropi; exotropi ses sällan. Forcerade duktioner, när de utförs, är positiva – ett resultat som skiljer detta tillstånd från många andra. Extraokulära muskler ser förstorade ut på CT eller MRT. TSH ligger under det normala, medan T4 och T3 vanligtvis är förhöjda.3,8,7-14
Myasthenia gravis (MG). Denna autoimmuna sjukdom orsakas av en störning i överföringen av den neuromuskulära korsningen som resulterar i varierande svaghet i frivilliga muskler. Cirka 48-53 % av patienterna med MG uppvisar initialt endast okulär MG, en variant som involverar de extraokulära, levatoriska och orbicularis-musklerna.15
MG kan maskera sig som många tillstånd, som påverkar vilken muskel eller grupp av muskler som helst. Det kan visa sig som hypertropi, esotropi eller exotropi, eller det kan efterlikna ett antal neurologiska tillstånd. Ytterligare tecken och symtom på okulär MG är bland annat ptos och oculomotorisk svaghet. Pupillerna är inte involverade vid MG.
MG kännetecknas av variationen av tecken och symtom. Dessa tenderar att förvärras mot slutet av dagen när patienten är trött eller efter någon ansträngande aktivitet. Enlon-testet bör utföras för att hjälpa till att bekräfta diagnosen. 1,3,9,16,17
Kranialnervsjukdom (CN). Många olika tecken och symtom åtföljer diplopikläran när kranialnerverna är involverade sekundärt till någon typ av sjukdomsprocess.
CN III. Den tredje kranialnerven kan vara delvis eller helt involverad och kan därför uppvisa olika tecken och symtom. Fullständig CN III-inblandning innebär att ögat är ptotiskt med pupillinblandning och att ögat inte kan höjas eller sänkas (dvs. ögat är nedåt och utåt). Om pupillen är skonad och patienten klagar över huvudvärk och/eller smärta runt orbita har han eller hon sannolikt mikrovaskulär sjukdom (oftast diabetes). Mikrovaskulär sjukdom påverkar sällan mer än en kranialnerv.
Om CN III-paralysen är partiell kommer ögat att vara ptotiskt och inte höja sig om den övre divisionen är involverad eller så finns det pares av depression och adduktion med en stor, icke-reaktiv pupill om den nedre divisionen är involverad.
CN III palsy kan vara medfödd, på grund av födelsetrauma eller ett neurologiskt syndrom. När den manifesterar sig i barndomen är den oftast sekundär till postviral infektion, trauma eller tumör (t.ex. pontingliom). Den vanligaste orsaken till CN III-förlamning hos vuxna är mikrovaskulär sjukdom, t.ex. hypertoni eller diabetes, men den kan också uppstå sekundärt till följd av ett aneurysm, trauma eller tumör.1,3,12
CN IV. Vid CN IV-paralys manifesteras vertikal diplopi oftast i vuxen ålder sekundärt till dekompensation av en medfödd paralys. CN IV-palsy kan också vara förvärvad.
Det är viktigt att skilja mellan de två, eftersom en förvärvad CN IV-palsy ger mer anledning till oro och eventuellt är relaterad till en sjukdomsprocess. Medfödd CN IV-pals visar sig med en konsekvent huvudluttning till motsatt sida av den drabbade muskeln sedan barndomen. Det kommer inte heller att finnas några klagomål på att bilden lutar, även om det med största sannolikhet finns cyklotropi på grund av att incyklotorsion är en åtgärd av den övre oblique. Patienten kommer att ha stora vertikala fusionsamplituder och negativa forcerade duktioner.
Nonkongenital CN IV-palsy uppstår oftast sekundärt till trauma och mikrovaskulär sjukdom, men hos 30 % av patienterna är den idiopatisk.8,5,18
När en patient har vertikal diplopi bör Parks trestegstest administreras. Till att börja med ska man utföra täcktestet i primär blick. Vilket öga är det hypertropiska ögat? Utför sedan täcktest i vänster och höger blick (huvudvridning). I vilken blick är det hyperöga ögat större? Slutligen, med höger och vänster huvudvridning, i vilken riktning är hyperansiktet större?
I detta skede kan en specifik drabbad muskel fastställas om det bara är en muskel som orsakar hypertropin. Om det finns flera muskler inblandade kommer Parks trestegstest inte att hjälpa till att peka ut den drabbade muskeln.
CN VI. CN VI-palsy presenterar sig som en icke-sammanhängande esodeviation som är värre i blickfältet för den svaga laterala rectus. Fyndet är negativt vid forcerad duktionstestning.
CN VI palsy kan förvärvas i vilken ålder som helst. Om den förvärvas i barndomen är den vanligaste orsaken en tumör (specifikt pontingliom). Postviral infektion är den näst vanligaste orsaken.
Unga vuxna har en annan sannolikhet i förhållande till barn. Pontingliom är inte lika vanligt i denna åldersgrupp, och CN VI-paralys är sekundär till diverse orsaker i denna åldersgrupp. Vuxna som uppvisar CN VI-paralys är mer benägna att förvärva den sekundärt till trauma, mikrovaskulär sjukdom eller multipel skleros.3,5
Fallrapport: Dubbelsyn vid läsning
En 53-årig spansktalande man klagar över oskärpa på avstånd och nära håll, huvudvärk efter jobbet och dubbelsyn vid läsning. Han rapporterar att när dubbelsynen inträffar känner han ögonbrist runt tinningarna och det känns som om ett öga vänder sig utåt (även om han är osäker på vilket öga). Hans sjukdomshistoria är okej.
Vid undersökningen var alla förtest normala tills täcktestet utfördes. På avstånd, med bästa korrektion, hade patienten 16,00 prisma dioptrier (PD) exophori på nära håll, och med ett tillägg hade han 25,00PD intermittent alternerande exotropi. Konvergenspunkten på nära håll (NPC) var 13 cm och återhämtningen var 25 cm efter tre försök. Även base-out (BO) vergences var reducerade vid paus och återhämtning.
Visusskärpan var 20/20- O.U. på avstånd och nära med en förskrivning på +0,75 -1,00 x 090 O.D. och +0,50 -0,75 x 085 O.S. och ett tillägg på +1,75. Alla fynd i det främre segmentet var inom normala gränser, och fynd i det bakre segmentet ledde till en primärdiagnos av misstänkt glaukom.
Vi ställde också diagnosen konvergensinsufficiens sekundärt till den större exophorin/exotropin vid nära och minskade NPC- och BO-vergenheter.
Vi ordinerade prisma för att lindra en del av belastningen vid nära och eliminera diplopi. Receptet, som endast gavs för nära, innehöll prisma av storleken 3BI O.D. och 2BI O.S.
Vi instruerade patienten att återkomma en månad senare för att följa upp diplopiklagan, tecken och symtom och göra ytterligare glaukomtester, men han återvände inte till kliniken och försvann därefter från uppföljningen.
Internuclear ofthalmoplegia (INO), ett och ett halvt syndrom och konvergensinsufficiens. Detta är tre ofta observerade orsaker till horisontell diplopi.
INO innebär adduktionssvaghet på den sida där det finns en skada på medial longitudinell fasciculus (MLF) och monokulär nystagmus på det motsatta abducerande ögat. Det kan vara monokulärt eller binokulärt (lesioner av MLF-WEBINO, eller wall-eyed bilateral INO). När den är binokulär ser patienten ut som en väggögd eftersom varje öga sitter ut i sidled. Konvergensen är vanligtvis bevarad, och diplopi uppstår sekundärt till följd av avsaknaden av fullt omfång av ögonrörelser.
Ett och ett halvt syndrom är en skada på MLF och abducenskärnan eller paramedian pontine reticular formation (PPRF), så att det drabbade ögat inte kan abducera eller adducera. Det är en INO plus, därav namnet ett och ett halvt syndrom.3,19-24 Både INO och ett och ett halvt syndrom är oftast förvärvade sekundärt till multipel skleros, tumör eller kärlsjukdom.5
Konvergensinsufficiens kännetecknas per definition främst av en större exophori (eller exotropi) på nära håll än på avstånd. Dekompensation är möjlig i en tidigare stabil ögonfelställning när patienten åldras. Detta inträffar vid medfödd CN IV-paralys och kan även inträffa vid konvergensinsufficiens, som i båda fallen uppträder som diplopi.
Skew avvikelse och Browns syndrom. Dessa är ofta observerade orsaker till vertikal diplopi. Skew-deviation kan vara samtidig eller icke-sammanhängande, men är en förvärvad vertikal felställning på grund av supranukleär dysfunktion sekundärt till hjärnstams- eller cerebellära sjukdomsprocesser. Därför är båda ögonen hyper, men den specifika muskeln kan inte bestämmas med Parks trestegstest. Patienten har också flera associerade tecken och symtom från hjärnstammen och lillhjärnan, t.ex. ataxi, nystagmus, förvirring och minnessvårigheter.
Browns syndrom är en brist på höjning av ett öga när det adduceras. Det är en mekanisk begränsning av den övre oblique tendonskidan; därför kommer tester av forcerade duktioner att vara positiva. Browns syndrom kan förväxlas med en inferior oblique paresis, men inferior oblique paresis har negativa forcerade duktioner. Patienten med Browns syndrom är hypotrop i den primära blicken, och detta tillstånd är ofta medfött.1,5,8,9,25-34
Kataraktkirurgi. Patienter kan klaga på diplopi efter kataraktkirurgi av fyra huvudorsaker: kirurgiskt trauma mot extraokulära muskler eller mjukvävnad runt musklerna (vanligast), dålig centrering av den intraokulära linsen, ett redan befintligt tillstånd (t.ex, sköldkörtelögonsjukdom) med maskerad felställning på grund av katarakt, eller tillstånd på grund av långvarig kataraktocklusion (dvs. sensorisk deprivation).4,35
Detta är inte på något sätt en uttömmande lista över orsaker till horisontell eller vertikal diplopi. Tänk på att alla problem eller sjukdomar i hjärnstammen eller mellanhjärnan kan orsaka diplopi.
Optiska behandlingsalternativ
Många behandlingsalternativ kan bidra till att lösa diplopi, oavsett om den är vertikal eller horisontell. Ett uppdaterat recept bör alltid vara den första behandlingen.
Andra alternativ är bl.a. icke engångsfria mjuka eller gaspermeabla kontaktlinser, som på specialbeställning kan ha små mängder vertikalt prisma i linsen.36 Monovision är ett annat alternativ.37 Det finns inga kontaktlinser som innehåller horisontellt prisma på grund av genomförbarhetsproblem.
Prisma används ofta och kan slipas in eller fästas på linsen (Fresnelprisma) i ett par glasögon. Fresnelprisma finns i mycket små storlekar från 1,00 prismadiopter (PD) till stora storlekar på 40,00PD.
När det inte finns några andra optiska behandlingsalternativ, använd ocklusion. Det uppnås genom att försämra bilden på det ena ögat och därigenom eliminera monokulär eller binokulär diplopi. Alternativ för att göra detta inkluderar klarlack på linsen, genomskinlig tejp, en hög pluslins, Bangerter-filter, frostat lins eller lappning.1,2,38
Diplopi kan uppstå sekundärt till något så enkelt som okorrigerat brytningsfel eller så komplicerat som sjukdom i hjärnstammen i kombination med flera systemiska tecken och symtom. Som behandlare måste vi komma ihåg att diplopi ofta är ett illavarslande tecken och kan vara skrämmande för patienten.
Det är mycket viktigt att göra en bra anamnes tillsammans med flera kompletterande tester för att avgöra om diplopin är sekundär till ett systemiskt problem, som måste hänvisas till en specialist, eller om den kan hanteras av optikern.
Dr Girgis är biträdande professor vid Nova Southeastern University College of Optometry i Fort Lauderdale, Fla.
1. Wessels IF. Diplopia. Tillgänglig på: www.emedicine.com/ oph/topic191.htm (Tillgänglig den 9 april 2008).
2. Kushner BJ. Nyligen förvärvad diplopi hos vuxna med långvarig strabism. Arch Ophthalmol 2001 Dec; 119(12):1795-801.
3. Brazis PW, Lee AG. Förvärvad binokulär horisontell diplopi. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.
4. Kushner BJ. Diplopi med fixeringsbyte. Arch Ophthalmol 1995 Jul; 113(7):896-9.
5. Friedman N, Pineda R, Kaiser P. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1998 26,30-8.
6. Durairaj VD. Kliniska perspektiv på ögonsjukdomar i sköldkörteln. Am J Med 2006 Dec;119(12):1027-8.
7. Bartley GB. De epidemiologiska egenskaperna och det kliniska förloppet av oftalmopati i samband med autoimmun sköldkörtelsjukdom i Olmsted County, Minnesota. Trans Am Ophthalmol Soc 1994;92:477-588.
8. Brazis PW, Lee AG. Binokulär vertikal diplopi. Mayo Clin Proc 1998 Jan;73(1):55-66.
9. Rhee DJ, Pyfer MF. Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999:170-3,299-302.
10. Bartley GB, Gorman CA. Diagnostiska kriterier för Graves oftalmopati. Am J Ophthalmol 1995 Jun;119(6):792-5.
11. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Förekomsten av Graves oftalmopati i Olmsted County, Minnesota. Am J Ophthalmol. 1995 Oct;120(4):511-7.
12. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Kliniska egenskaper hos Graves oftalmopati i en incidenskohort. Am J Ophthalmol 1996 Mar;121(3):284-90.
13. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Chronology of Graves ofthalmopathy in an incidence cohort. Am J Ophthalmol 1996 Apr;121(4):426-34.
14. Vargas ME, Warren FA, Kupersmith MJ. Exotropi som tecken på myasthenia gravis vid dysthyroid oftalmopati. Br J Ophthalmol 1993 Dec;77(12):822-3.
15. Brazis PW, Lee AG. Förvärvad binokulär horisontell diplopi. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.
16. Bever CT Jr, Aquino AV, Penn AS, et al. Prognos av okulär myasthenia. Ann Neurol 1983 Nov;14(5):516-9.
17. Weinberg DA, Lesser RL, Vollmer TL. Okulär myastheni: en proteisk sjukdom. Surv Ophthalmol 1994 Nov-Dec;39(3):169-210.
18. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th ed. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999:624.
19. Sharpe JA, Rosenberg MA, Hoyt WF, Daroff RB. Paralytisk pontin exotropi: ett tecken på akut unilateral pontin gaze palsy och internuclear ophthalmoplegia. Neurology 1974 Nov;24(11):1076-1081.
20. Wall M, Wray SH. The one-and-a-half syndromea unilateral disorder of the pontine tegmentum: a study of 20 cases and review of the literature. Neurologi. 1983 Aug;33(8):971-80.
21. Strominger MB, Mincy EJ, Strominger AI, Strominger NL. Bilateral internuclear ophthalmoplegia med avsaknad av konvergerande ögonrörelser. Klinisk-patologiskt samband. J Clin Neuroophthalmol 1986 Mar;6(1):57-65.
22. Johnston JL, Sharpe JA. WEMINO-syndromet – väggögd, monokulär internukleär oftalmoplegi: en okulografisk och neuropatologisk karakterisering . Neurology. 1994;44(suppl 2):A311. Abstract 734P.
23. Flitcroft DI, Saidlar CA, Stack JP, Eustace P. A proposed neuroanatomical and neurophysiological basis for WEBINO . Neurooftalmologi. 1996;16:280. Sammanfattning 46.
24. Komiyama A, Takamatsu K, Johkura K, et al. Internuclear ophthalmoplegia and contralateral exotropia: nonparalytic pontine exotropia and WEBINO syndrome. Neuroophthalmology 1998;19:33-44.
25. Spector RH. Vertikal diplopi. Surv Ophthalmol 1993 Jul-Aug;38(1):31-62.
26. Allerand CD. Paroxysmal skev avvikelse i samband med ett gliom i hjärnstammen: rapport om ett ovanligt fall. Neurology 1962 Aug;12:520-3.
27. Hedges TR 3rd, Hoyt WF. Ocular tilt reaction due to an upper brainstem lesion: paroxysmal skew deviation, torsion, and oscillation of the eyes with head tilt. Ann Neurol 1982 May;11(5):537-40.
28. Straube A, Buttner U, Brandt T. Recurrent attacks with skew deviation, torsional nystagmus, and contraction of the left frontalis muscle. Neurology 1994 Jan;44(1):177-8.
29. Keane JR. Ocular skew deviation. Analys av 100 fall. Arch Neurol 1975 Mar;32(3):185-90.
30. Keane JR. Alternating skew deviation: 47 patienter. Neurology 1985 May;35(5):725-8.
31. Brandt T, Dieterich M. Pathological eye-head coordination in roll: tonic ocular tilt reaction in mesencephalic and medullary lesions. Brain 1987 Jun;110 (Pt 3):649-66.
32. Moster ML, Schatz NJ, Savino PJ, et al. Alternating skew on lateral gaze (bilateral abducting hypertropia). Ann Neurol 1988 Feb;23(2):190-2.
33. Halmagyi GM, Brandt T, Dieterich M, et al. Tonisk kontraversiv okulär tiltreaktion på grund av unilateral meso-diencefalisk lesion. Neurology 1990 Oct;40(10):1503-9.
34. Brandt T, Dieterich M. Skew deviation with ocular torsion: a vestibular brainstem sign of topographic diagnostic value. Ann Neurol 1993 May;33(5):528-34.
35. Hunter DG, Lam GC, Guyton DL. Inferior oblique muscle injury from local anesthesia for cataract surgery. Ophthalmology 1995 Mar;102(3):501-9.
36. Lindsay RG, Crock GW. En bitorisk styv kontaktlins med base down-prisma för att eliminera binokulär vertikal diplopi. Clin Exp Optom 2005 Jan;88(1):55-7.
37. London R. Monovisionskorrigering för diplopi. J Am Optom Assoc 1987 Jul;58(7):568-70.
38. Kirschen D, Flom MC. Monokulär centralfältsocklusion för svårhanterlig diplopi. Am J Optom Physiol Opt 1977 May; 54(5):325-31.