En patogen visar tropism för en specifik värd om den kan interagera med värdcellerna på ett sätt som stöder patogen tillväxt och infektion. Olika faktorer påverkar en patogens förmåga att infektera en viss cell, bland annat: strukturen hos cellens ytreceptorer, tillgången på transkriptionsfaktorer som kan identifiera patogent DNA eller RNA, cellernas och vävnadens förmåga att stödja viral eller bakteriell replikation samt förekomsten av fysiska eller kemiska barriärer i cellerna och i hela den omgivande vävnaden.
CellytoreceptorerRedigera
Patogener går ofta in i eller fäster sig vid värdceller eller -vävnader innan de orsakar infektion. För att denna anslutning ska kunna ske måste patogenen känna igen cellens yta och sedan binda till den. Virus, till exempel, måste ofta binda till specifika receptorer på cellytan för att komma in i en cell. Många virusmembran innehåller virionernas ytproteiner som är specifika för vissa receptorer på värdcellens yta. Om en värdcell uttrycker den komplementära ytreceptorn för viruset kan viruset fästa och ta sig in i cellen. Om en cell inte uttrycker dessa receptorer kan viruset normalt sett inte infektera den. Om viruset inte kan binda till cellen uppvisar det därför inte tropism för den värden.
Bakterier infekterar värdar på ett annat sätt än virus. Till skillnad från virus kan bakterier replikera och dela sig på egen hand utan att komma in i en värdcell. För att växa och dela sig behöver bakterier ändå vissa näringsämnen från sin omgivning. Dessa näringsämnen kan ofta tillhandahållas av värdvävnader, och det är därför som vissa bakterier behöver en värd för att överleva. När en bakterie väl känner igen värdcellens receptorer eller näringsrika omgivning koloniserar den cellytan. Bakterier har olika mekanismer för att kolonisera värdvävnader. Biofilmproduktion gör det till exempel möjligt för bakterier att fästa vid värdvävnadens yta, och det ger en skyddande miljö som är idealisk för bakterietillväxt. Vissa bakterier, t.ex. spiroketer, kan föröka sig i värdcellen eller -vävnaden. Detta gör det sedan möjligt för bakterien att omge sig i en näringsrik miljö som skyddar den från immunsvar och andra stressfaktorer.
Transkriptionsfaktorer, näringsämnen och patogen replikationRedigera
För att virus ska kunna replikera sig i en värdcell och för att bakterier ska kunna utföra de metaboliska processer som krävs för att växa och dela sig, måste de först ta upp nödvändiga näringsämnen och transkriptionsfaktorer från sin omgivning. Även om ett virus kan binda till en värdcell och överföra sitt genetiska material genom cellmembranet, kanske cellen inte innehåller de nödvändiga polymeraser och enzymer som krävs för att virusreplikation ska kunna ske och för att patogenesen ska kunna fortsätta.
Många patogener innehåller också viktiga virulensfaktorer i sina genomer. I synnerhet kan patogena bakterier översätta virulensgener som finns i deras plasmider till olika virulensfaktorer för att hjälpa bakterien i patogenesen. Det finns många olika typer av virulensfaktorer hos patogener, bland annat: adherensfaktorer, invasionsfaktorer, kapslar, sideroforer, endotoxiner och exotoxiner. Alla dessa virulensfaktorer hjälper antingen direkt till att kolonisera värden eller till att skada värdceller och vävnader.
Värdcellens försvarsmekanismerEdit
Värdsorganismer är utrustade med en mängd olika försvarsmekanismer som används för att skydda värden från patogen infektion. Människor i synnerhet har flera försvarslinjer som påverkar patogenesen från början till slut. För att ett virus eller en bakterie ska kunna uppvisa tropism för en specifik värd måste den först ha möjlighet att bryta igenom värdorganismens försvarslinje. Den första försvarslinjen, som kallas det medfödda immunförsvaret, är avsedd att förhindra att patogena organismer kommer in och etableras. Det medfödda immunsystemet är endast i stort sett specifikt för patogener och omfattar: anatomiska barriärer, inflammation, fagocytos och ospecifika hämmare.
En anatomisk barriär är en fysisk eller kemisk barriär som hjälper till att förhindra att mikroorganismer kommer in i kroppen. Detta inkluderar hud, svett, slemskikt, saliv, tårar, endotelfoder och människans naturliga mikrobiota. Hudens epidermis utgör en fysisk barriär mot patogener, men den kan lätt äventyras av insektsbett, djurbett, skrapsår eller andra mindre hudtrauman. Svett, saliv och tårar är alla kemiska barriärer som innehåller enzymer, t.ex. lysozymer, som kan döda bakterier och virus. Slemskiktet bekläder nasofarynx och fungerar som en fysisk barriär som omsluter främmande patogener och transporterar dem tillbaka ut ur kroppen genom snor och slem. En människas mikrobiota, de andra mikroorganismer som lever i och på kroppen, konkurrerar med patogena organismer och spelar en stor roll i patogenkontrollen. Slutligen finns det ett halvgenomsläppligt membran som kallas blod-hjärnbarriären och som är ett foder av endotelceller som skiljer blodet från vävnader och organ. Utan detta foder skulle virus och bakterier lätt kunna infektera vitala mänskliga organ som hjärnan, lungorna och moderkakan.
Inflammation är ett av de första immunsvar mot patogen infektion som många värdorganismer besitter. Inflammation innebär en förhöjd temperatur kring infektionsstället, ackumulering av koldioxid och organiska syror samt en minskning av den infekterade vävnadens syretryck som svar på patogeninducerad cellskada. Koagulering av blod (koagulering) sker också i ett inflammerat område, vilket utgör en fysisk barriär mot patogen infektion. Dessa förändringar skapar i slutändan ogynnsamma levnadsförhållanden för patogenen (dvs. pH-förändringar, minskning av ATP och förändringar i cellmetabolismen) och förhindrar ytterligare replikation och tillväxt.
När en bakterie eller ett virus har övervunnit kroppens medfödda immunförsvar tar värdorganismens förvärvade immunförsvar över. Detta immunsvar är mycket specifikt för patogener och ger värden långvarig immunitet mot framtida infektioner av den specifika patogenen. När lymfocyter känner igen antigener på en patogens yta utsöndrar de antikroppar som binder till patogenen och larmar makrofager och naturliga mördarceller. Dessa celler riktar sig mot själva patogenen och dödar den eller gör den inaktiv. Denna process producerar dessutom minnes-B-celler och minnes-T-celler som gör att långvarig immunitet kan uppstå.
Slutsatsen är att om en patogen kan övervinna olika värdförsvar, känna igen en värdcell för infektion och framgångsrikt replikera i en värdvävnad, så är det troligt att patogenen har tropism för den specifika värden.