Alai

Det finns en ihållande myt om spädbarnets tarmutveckling som dyker upp i nästan alla diskussioner på nätet om att börja äta fast föda. Det är myten om att spädbarn har en ”jungfrulig” eller ”öppen” tarm fram till ungefär 6 månaders ålder. Jag har fått så många mejl, Facebook-inlägg och kommentarer om den jungfruliga tarmen under de senaste åren att jag tyckte att det äntligen var dags att ta en titt på vetenskapen – och bristen på vetenskap – bakom denna myt.

Jag har tidigare skrivit, i min bok och på min blogg, om kontroversen kring när man ska börja introducera fast föda till ett barn. Vissa hälsoorganisationer rekommenderar 6 månaders exklusiv amning, medan andra rekommenderar att man börjar erbjuda fast föda mellan 4 och 6 månader och följer barnets signaler om beredskap som din ultimata guide. Baserat på min analys av den senaste vetenskapen anser jag att det andra tillvägagångssättet är mer evidensbaserat och hjälper föräldrarna att fokusera på sitt barns unika utveckling snarare än på kalendern. Jag tycker också att det är helt okej att vänta till 6 månader om det är det du föredrar.

När jag diskuterar den här vetenskapen är det dock alltid någon som läxar upp mig om spädbarns tarmutveckling, och de brukar skicka mig en länk till KellyMoms sida om ämnet, som uppmanar föräldrar att inte erbjuda fast föda före 6 månader. Så här står det:

”Dessutom har spädbarn från födseln till någonstans mellan fyra och sex månaders ålder vad som ofta kallas ”öppen tarm”. Detta innebär att utrymmena mellan cellerna i tunntarmen lätt tillåter intakta makromolekyler, inklusive hela proteiner och patogener, att passera direkt in i blodomloppet. Detta är bra för ditt ammade barn eftersom det gör att nyttiga antikroppar i bröstmjölken kan passera mer direkt in i barnets blodomlopp, men det betyder också att stora proteiner från andra livsmedel (som kan ge barnet allergier) och sjukdomsframkallande patogener också kan passera rakt igenom.”

Oj, det låter skrämmande! Jag kan förstå hur den här idén om ”öppen tarm” kan oroa föräldrar som närmar sig övergången till fast föda. Men så här är det: Det finns inga referenser som stöder dessa påståenden, och i all min läsning av forskningslitteraturen om beredskap för fast föda har jag inte stött på vetenskap som stöder denna oro. Ändå dyker idén om den öppna tarmen upp om och om igen i diskussioner på nätet, tillsammans med fördömanden av föräldrar som erbjuder fast föda före 6 månader och icke evidensbaserade förslag om hur man kan ”läka” ett barns tarm. Allt detta tjänar bara till att öka oron hos föräldrarna, vilket är det sista någon av oss behöver.

Det är dags att gå till botten med detta. Låt oss titta på lite vetenskap …

Vad menar vi när vi talar om en ”öppen” eller ”stängd” tarm? Hur mäter vi detta?

Tunntarmens slemhinna spelar en viktig roll för absorptionen av näringsämnen och för immunförsvaret. Mat och bakterier från omgivningen kommer in i mag-tarmkanalen, och det är slemhinnan i denna kanal som skiljer den från kroppens blodomlopp. Det är viktigt att denna slemhinna är selektiv när det gäller att släppa in det goda och hålla de mindre önskvärda elementen borta, eftersom detta gränssnitt är en av spädbarnets viktigaste barriärer mot infektioner (1).

Tarmens slemhinna består av ett enda lager epitelceller, så kallade enterocyter, som är arrangerade i många djupa veck som tjänar till att öka ytan för absorption av näringsämnen. Näringsämnen absorberas genom tarmens enterocyter och ut i blodomloppet.

Rummen mellan enterocyterna är sammanfogade av proteinkomplex, varav de viktigaste kallas tight junctions. Trots sitt namn är dessa junktioner aldrig en fullständig tätning och släpper igenom vissa partiklar medan de stänger ute andra, mestadels på grundval av storlek och laddning (2).

Forskare använder termen tarmens genomsläpplighet för att beskriva hur lätt partiklar kan passera tarmens slemhinna och komma ut i blodomloppet. Tarmens genomsläpplighet testas i forskningssammanhang genom att ge en person en oral dos av två sockerarter, vanligen mannitol och laktulos (inte att förväxla med laktos, som är det viktigaste sockret som finns naturligt i mjölk). Mannitol är den mindre av de två (molekylvikt 182) och absorberas genom porerna i tarmens enterocyter. Laktulosan är för stor för att rymmas genom dessa porer (molekylvikt 342), men en del av den kommer att smyga sig igenom de täta korsningarna för att komma in i blodomloppet. När de väl finns i blodet metaboliseras varken laktulos eller mannitol ytterligare; de filtreras bara av njurarna och utsöndras i urinen. Så om man ger en person (även ett spädbarn) en dos av dessa två sockerarter och samlar in deras urin kan man mäta hur mycket av varje sockerart som absorberades i tunntarmen. Resultaten uttrycks vanligen som ett förhållande mellan laktulos och mannitol (L/M), där högre värden representerar större tarmpermeabilitet och lägre värden representerar mindre tarmpermeabilitet eller en mer ”sluten tarm” (3,4).

Förändras tarmens permeabilitet under spädbarnstiden?

Ja, men tidslinjen skiljer sig från KellyMoms beskrivning.

Sockerabsorptionstestet har använts för att mäta processen och tidpunkten för tarmens stängning hos spädbarn. I motsats till KellyMoms påståenden om att denna kritiska process sker mellan 4 och 6 månader visar studier att den viktigaste tarmstängningen faktiskt sker under nyföddhetsperioden. I en studie mättes till exempel tarmens permeabilitet hos 72 friska nyfödda barn dag 1, 7 och 30 i livet och man fann att den största minskningen skedde under den första levnadsveckan (5).

Inverkar det på tarmens permeabilitet om ett spädbarn ammas eller får modersmjölksersättning? Kanske lite, men skillnaden varar inte länge. I studien som visas i diagrammet ovan fann man ingen skillnad i tarmens permeabilitet hos spädbarn som enbart ammades och spädbarn som fick modersmjölksersättning på dag 1 eller dag 30. På dag 7 var tarmens permeabilitet något lägre hos barn som ammades jämfört med barn som fick modersmjölksersättning, vilket tyder på att modersmjölksersättning kan bromsa processen med att stänga tarmen (5). Det är möjligt att detta kan bidra till den ökade förekomsten av gastrointestinala sjukdomar som observeras hos spädbarn som får modersmjölksersättning. Men återigen är denna skillnad övergående. Vid en månad och därefter finns det ingen skillnad i tarmens permeabilitet mellan ammade och modersmjölksmatade spädbarn (6).

För tidigt födda spädbarn har större tarmpermeabilitet vid födseln, men har liknande värden som termiska spädbarn efter 3-6 levnadsdagar.7 Processen med att stänga tarmen fördröjs när för tidigt födda barn endast matas via dropp i stället för via mag-tarmkanalen (oral eller tubmatning), och åtminstone partiell utfodring med humanmjölk i stället för uteslutande utfodring med modersmjölksersättning förbättrar tarmens stängning hos dessa sårbara spädbarn (8,9).

Hur är det med senare i spädbarnsåldern? Studier om denna fråga visar en mycket gradvis minskning (om alls) av tarmens permeabilitet under de första levnadsåren. Det finns ingen dörr för tarmförslutning som smäller igen på 6-månadersdagen. I diagrammet nedan har jag plottat tarmens permeabilitet efter ålder från två studier (10,11).

En annan studie (3) fastställde ett referensvärde för normal tarmpermeabilitet mätt med sockerabsorptionstestet (laktulos/mannitol) bland friska barn som 0,033 (medelvärde av 30 barn med en medelålder på 5 år), och du kan se att de flesta bebisar i diagrammet ovan faktiskt uppnådde den graden av tarmstängning vid 3 månader. Referensvärdet för tarmens permeabilitet hos vuxna som fastställdes i samma studie var bara en aning lägre, 0,027.

Med andra ord, när det gäller beredskap för fast föda är tarmens stängning förmodligen irrelevant. Det sker långt innan dagens föräldrar erbjuder bitar av banan eller havregryn.

KellyMom hävdar också att ett spädbarns ”öppna tarm” gör att bröstmjölksantikroppar kan passera direkt in i blodomloppet. Detta händer faktiskt inte hos mänskliga spädbarn – utom kanske under de första levnadsdagarna när tarmens genomsläpplighet verkligen är hög (och bevisen är inte tydliga på den punkten). I stället får människobarn mammans antikroppar (IgG) in i blodomloppet när de passerar placentan under graviditeten. Dessa inkluderar IgG som utvecklats av modern som svar på infektion eller immunisering, och detta är anledningen till att moderlig immunisering mot kikhosta och influensa under graviditeten är så effektiv när det gäller att skydda spädbarn från infektioner efter födseln. Detta skiljer sig från många andra djurarter, där IgG inte kan passera placentan och i stället överförs till barnet via mjölk (särskilt råmjölk) efter födseln (12,13).

Den viktigaste antikroppstypen i människomjölk är sekretoriskt IgA, som belägger slemhinneytor, t.ex. slemhinnan i mag- och tarmkanalen, och som på det sättet kan skydda mot infektioner. IgA kan dock inte absorberas till blodet hos människobarn. Det här inlägget på The Scientific Parent förklarar mer ingående hur detta fungerar hos människor: Passiv immunitet 101: Skyddar bröstmjölk mitt barn från att bli sjukt?

Vad är viktigt för att tarmen ska vara redo för fast föda?

När spädbarn börjar äta fast föda övergår de från en relativt enkel kost med lättsmält bröstmjölk och/eller modersmjölksersättning till en mer komplex kost med en mängd olika livsmedel (där mjölken fortfarande är en viktig del). Dessa livsmedel kräver mer arbete för att smälta, vilket innebär större aktivitet av en rad matsmältningsenzymer. Dessutom måste njurarna arbeta lite hårdare för att utsöndra metaboliter från dessa livsmedel. Hur vet vi att spädbarn har kapacitet att anpassa sig till en mer komplex kost vid 4 månaders ålder?

Här är yttrandet från European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHN; PDF):

”Tillgängliga uppgifter tyder på att både njurfunktionen och den gastrointestinala funktionen är tillräckligt mogna för att metabolisera näringsämnen från kompletterande livsmedel vid 4 månaders ålder. När det gäller gastrointestinal funktion är det känt att exponering för fasta livsmedel och övergången från en fettrik kost till en kolhydratrik kost är förknippad med hormonella reaktioner (t.ex. insulin, binjurehormoner) som resulterar i en anpassning av matsmältningsfunktionerna till arten av de intagna livsmedlen, genom att öka mognadshastigheten för vissa enzymatiska funktioner och/eller aktiviteter. I stor utsträckning styrs alltså den gastrointestinala mognaden av de livsmedel som intas.” (14)

Detta är ett återkommande tema inom näringsbiologin – att det är bara genom att exponeras för en typ av livsmedel som mag-tarmkanalen faktiskt kan bli effektiv på att smälta det. Detta är en av anledningarna till att övergången till fast föda kan ge dig några intressanta blöjor, från mycket rörigt till mycket fast, när GI-kanalen anpassar sig till att smälta dessa nya livsmedel. Det är ett bra skäl att introducera nya livsmedel gradvis och i små mängder i början, men det är inte ett bra skäl att undvika att ge dem överhuvudtaget.

Om barnets mag- och tarmkanal verkligen var för omogen för att hantera fast föda vid fyra månader skulle vi också förvänta oss att se fler sjukdomar i mag- och tarmkanalen och födoämnesallergier utvecklas hos bebisar som börjar med fast föda vid den åldern. Detta är dock inte vad vi observerar. De flesta studier finner ingen skillnad i risk för GI-infektioner om spädbarn börjar med fast föda mellan 4 och 6 månader eller efter 6 månader (15-17).

När det gäller risken för födoämnesallergier tyder nyare forskning på att introduktion av fast föda, inklusive vanliga allergener, mellan cirka 4 och 6 månader faktiskt kan minska risken för födoämnesallergier. (Jag ger mer information om detta, med många referenser, i det här inlägget.) En studie som just publicerats visar att spädbarn som börjar med fast föda vid 4 eller 5 månader har betydligt lägre risk för eksem jämfört med spädbarn som enbart ammas i 6 månader (18). (Eksem i spädbarnsåldern är ofta förknippat med senare utveckling av allergier (19).) Utvecklingen av ett spädbarns matsmältnings- och immunsystem är sammanvävda processer, och exponering för matproteiner under perioden 4-6 månader verkar hjälpa till att styra immunsystemet mot tolerans mot livsmedel snarare än reaktivitet mot dem.

Allt detta betyder inte att du behöver skynda på ditt barn att börja med fast föda. Det betyder bara att du kan stryka den öppna tarmen från listan över saker att oroa dig för. När som helst i intervallet 4-6 månader är en bra tidpunkt för att prova att erbjuda ditt barn fast föda, med barnets tecken på utvecklingsberedskap och intresse för att äta fast föda som vägledning.

Jag stötte på den här videon när jag letade efter bilder till det här inlägget. Den är lite utanför ämnet, men den fick mig att skratta lite, för jag tror inte att jag någonsin skulle kunna kalla M:s tarm för ”jungfru”, vad det nu betyder. Och jag tror inte att det är något dåligt. (Ni kan vara säkra på att M och vår hund har en ömsesidig uppskattning för denna slickritual.)

Korrigeringar (5/6/16): Informationen om IgG som överförs från mor till foster under graviditeten har uppdaterats för att betona att dessa IgG kan utvecklas som svar på infektion och immunisering av modern. Den tidigare versionen fokuserade bara på immunisering. Dessutom strök jag ett stycke om ”läckande tarmsyndrom” som en orsak och ett potentiellt mål för botemedel mot autoimmuna sjukdomar. Svar från läsare visade att stycket distraherade från resten av inlägget, och jag kände att det inte var relevant för det här inlägget om spädbarn. I allmänhet finns det mycket pseudovetenskap i information om läckande tarmar, särskilt om den kommer från personer som försöker sälja botemedel. (Se här, här och här för mer information.) Det är dock ett aktivt forskningsområde och kan vara en av de saker som medierar utvecklingen av autoimmuna sjukdomar. Huruvida denna information så småningom kommer att leda till några framsteg i förebyggande eller behandling av dessa sjukdomar kan diskuteras.

1. Battersby, A. J. & Gibbons, D. L. The gut mucosal immune system in the neonatal period. Pediatr. Allergy Immunol. 24, 414-421 (2013).
2. Odenwald, M. A. & Turner, J. R. Intestinala permeabilitetsdefekter: är det dags att behandla? Clin. Gastroenterol. Hepatol. Off. Clin. Pract. J. Am. Gastroenterol. Assoc. 11, 1075-1083 (2013).
3. van Elburg, R. M. et al. Repeatability of the sugar-absorption test, using lactulose and mannitol, for measuring intestinal permeability for sugars. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 20, 184-188 (1995).
4. Corpeleijn, W. E., van Elburg, R. M., Kema, I. P. & van Goudoever, J. B. Bedömning av tarmens permeabilitet hos (för tidigt födda) nyfödda barn med hjälp av sockerabsorptionstest. Metoder Mol. Biol. Clifton NJ 763, 95-104 (2011).
5. Catassi, C., Bonucci, A., Coppa, G. V., Carlucci, A. & Giorgi, P. L. Intestinala permeabilitetsförändringar under den första månaden: effekt av naturlig respektive artificiell utfodring. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 21, 383-386 (1995).
6. Colomé, G. et al. Intestinal permeabilitet vid olika utfodringar i spädbarnsåldern. Acta Paediatr. 96, 69-72 (2007).
7. Van Elburg, R. M., Fetter, W. P. F., Bunkers, C. M. & Heymans, H. S. A. Intestinal permeabilitet i förhållande till födelsevikt och gestations- och postnatal ålder. Arch. Dis. Child.-Fetal Neonatal Ed. 88, F52-F55 (2003).
8. Rouwet, E. V. et al. Intestinal permeabilitet och transportörmedierad monosackaridabsorption hos prematura nyfödda under den tidiga postnatala perioden. Pediatr. Res. 51, 64-70 (2002).
9. Taylor, S. N., Basile, L. A., Ebeling, M. & Wagner, C. L. Intestinal permeabilitet hos för tidigt födda spädbarn efter typ av matning: Modersmjölk jämfört med modersmjölksersättning. Breastfeed. Med. 4, 11-15 (2009).
10. Kalach, N., Rocchiccioli, F., Boissieu, D., Benhamou, P.-H. & Dupont, C. Intestinal permeabilitet hos barn: variation med ålder och tillförlitlighet vid diagnos av komjölksallergi. Acta Paediatr. 90, 499-504 (2001).
11. Noone, C., Menzies, I. S., Banatvala, J. E. & Scopes, J. W. Intestinal permeabilitet och hydrolys av laktos vid gastroenterit orsakad av rotaviral gastroenterit hos människor bedöms samtidigt med hjälp av icke-invasiv differentiell sockerpermeation. Eur. J. Clin. Invest. 16, 217-225 (1986).
12. Van de Perre, P. Överföring av antikroppar via modersmjölk. Vaccine 21, 3374-3376 (2003).
13. Udall, J. N. & Walker, W. A. The physiologic and pathologic basis for the transport of macromolecules across the intestinal tract. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1, 295-301 (1982).
14. Agostoni, C. et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 46, 99-110 (2008).
15. Cohen, R. J., Brown, K. H., Dewey, K. G., Canahuati, J. & Landa Rivera, L. Effekter av åldern för introduktion av kompletterande livsmedel på spädbarns bröstmjölksintag, totalt energiintag och tillväxt: en randomiserad interventionsstudie i Honduras. The Lancet 344, 288-293 (1994).
16. Dewey, K. G., Cohen, R. J., Brown, K. H. & Rivera, L. L. Age of introduction of complementary foods and growth of term, low-birth-weight, breast-fed infants: a randomized intervention study in Honduras. Am. J. Clin. Nutr. 69, 679-686 (1999).
17. Quigley, M. A., Kelly, Y. J. & Sacker, A. Infant feeding, solid foods and hospitalisation in the first 8 months after birth. Arch. Dis. Child. 94, 148-150 (2009).
18. Turati, F. et al. Early weaning is beneficial to prevent atopic dermatitis occurrence in young children. Allergy (2016). doi:10.1111/all.12864
19. Dharmage, S. C. et al. Atopic dermatitis and the atopic march revisited. Allergy 69, 17-27 (2014).