Alai

A- HINTERGRUND
Bakterien verursachen die meisten Fälle von akuter Cholangitis in westlichen Ländern (Parasiten im Rest der Welt).
Die Cholangitis ist hauptsächlich auf eine Obstruktion des Gallengangs zurückzuführen.
Die Obstruktion kann zu einer Dilatation der intrahepatischen Gänge mit erhöhtem Druck und Reflux von Bakterien führen. Die daraus resultierende akute infektiöse Cholangitis kann lebensbedrohlich sein.
Bildgebung und klinische Merkmale stehen in engem Zusammenhang mit den pathogenen Erregern, dem Immunstatus und dem Grad der Gallengangsobstruktion
B- KLINISCHE PERSPEKTIVEN
Charcot-Trias: Fieber, Schmerzen und Gelbsucht.
Reynolds-Trias: Fieber, Schmerzen und Gelbsucht + Schock und Lethargie.
Klassische Symptome fehlen oft bei älteren Patienten, was zu einer verzögerten Diagnose führt.
Komplikationen wie Pfortaderthrombose oder Leberabszesse können klinisch stumm sein.
C- PERSPEKTIVEN DER BILDGEWINNUNG:
Die akute Cholangitis ist eine klinische Diagnose, und bildgebende Untersuchungen sind nur unterstützend.
Die diagnostische Bildgebung der Cholangitis ist notwendig, um Veränderungen des Gallengangs, des Parenchyms und vaskuläre Komplikationen zu beurteilen.
Gallenbaum :
– Der häufigste bildgebende Befund ist eine Dilatation der intrahepatischen Gallengänge mit konzentrischer Wandverdickung und Anreicherung (gadoliniumangereicherte fettunterdrückte Sequenzen mit verzögerter Phase). Die Dilatation ist in der Regel zentral oder segmental (seltener diffus).
– Obstruktive Choledocholithiasis kann sich als hypointens auf T1- und T2-Bildern (Cholesterinsteine) oder hyperintens auf T1 und hypointens auf T2 (pigmentierte Steine, Bilirubinüberschuss) darstellen.
– Periportale Ödeme (hyperintens auf T2) und Pneumobilie sind unterstützende Befunde.
– Eiter im Gallenbaum kann auf T2-gewichteten Bildern als hypointens dargestellt werden.
LEBERPARENCHYMA:
– Veränderte Muster der parenchymatösen Anreicherung in der späten Portalphase: Sie können keilförmig (am häufigsten), peripher fleckig oder peribiliär sein.
– Heterogene Leberanreicherung in der arteriellen Phase wurde als frühes Zeichen einer schweren Cholangitis (akute eitrige Cholangitis) beschrieben. Bei diesen Patienten kann ein entzündlicher Prozess den periportalen/peribiliären Plexus erweitern und den hepatischen arteriellen Blutfluss erhöhen. Dies führt zu einer „Splenisierung“ der hepatischen Anreicherung in der arteriellen Phase.
– Eine vergrößerte (>10mm) und sich vergrößernde Papille wurde auch mit einer akuten eitrigen Cholangitis (Eiter im Gallenbaum) in Verbindung gebracht.
– Leberabszesse: T1 mit niedrigem Signal und T2 mit hohem Signal, das heterogen sein kann, wenn Blutungen oder eiweißhaltige Inhalte vorhanden sind.
Angrenzende Weichteilödeme (hohes T2-Signal) – Entzündungsreaktion.
Eingeschränkte Diffusion (hohes Signal auf DWI, niedrige ADC-Werte).
Verstärkter peripherer Randsaum auf T1WI C+ Sequenzen.
Vaskuläre Komplikationen:
– Pfortaderthrombose (weniger wahrscheinlich bei akuter Cholangitis als bei infiltrativen hepatozellulären Karzinomen).
D-OUTCOME
Wenn der Gallenbaum verstopft ist, ist eine antibiotische Therapie allein nicht ausreichend für die Behandlung. Eine endoskopische oder perkutane biliäre Drainage ist notwendig, um den Gallenbaum zu dekomprimieren.
E-HAUSHALTSMITTEILUNG
– Heterogenes hepatisches Enhancement in der arteriellen Phase wurde als Warnzeichen für eine schwere Cholangitis beschrieben.