A- BAGGRUND
Bakterier forårsager de fleste tilfælde af akut kolangitis i de vestlige lande (parasitter i resten af verden).
Colangitis er hovedsageligt sekundært til obstruktion af galdetræet.
Obstruktion kan forårsage intrahepatisk ductus dilatation med øget tryk og refluks af bakterier. Den deraf følgende akutte infektiøse kolangitis kan være livstruende.
Billeddannelse og kliniske træk er i tæt sammenhæng med patogene agenser, immunstatus og graden af galdeobstruktion.
B- KLINISK PERSPEKTIV
Charcot-triade: Feber, smerter og gulsot.
Reynolds pentade: Feber, smerter og gulsot + chok og lethargi.
Klassiske symptomer mangler ofte hos ældre patienter, hvilket fører til forsinket diagnose.
Komplikationer som portalvenetrombose eller hepatiske abscesser kan være klinisk tavse.
C- IMAGING PERSPEKTIV:
Akut kolangitis er en klinisk diagnose, og billeddannende undersøgelser er udelukkende understøttende.
Diagnostisk billeddannelse af kolangitis er nødvendig for at vurdere forandringer i biliærtræet, parenkymforandringer og vaskulære komplikationer.
BILIARY TREE :
– Det mest almindelige billeddannelsesfund er en dilatation af de intrahepatiske galdegange med koncentrisk vægfortykkelse og forstærkning (gadoliniumforstærkede forsinkede fase-fedtundertrykte sekvenser). Dilatationen har en tendens til at være central eller segmental (mindre sandsynligt diffus).
– Obstruktiv koledocholithiasis kan ses som hypointense på T1- og T2-billeder (kolesterolsten) eller hyperintense på T1 og hypointense på T2 (pigmenterede sten, overskud af bilirubin).
– Periportalt ødem (hyperintense på T2) og pneumobili er understøttende fund.
– Pus i biliærtræet kan visualiseres som hypointense på T2-vægtede billeder.
LIVER PARENCHYMA :
– Ændrede mønstre af parenkymforstærkning på sen-portal-fase: de kan være kileformede (hyppigst), perifere pletvis eller peribiliære.
– Heterogen hepatisk forstærkning på arteriel-fase er blevet beskrevet som et tidligt tegn på alvorlig kolangitis (akut suppurativ kolangitis). Hos disse patienter kan en inflammatorisk proces dilatere det periportale/peribiliære plexus og øge den hepatiske arterielle blodgennemstrømning. Dette forårsager en “splenisering” af den hepatiske forstærkning på arteriel-fase.
– En forstørret (>10mm) og forstærkende papil er også blevet relateret til akut suppurativ kolangitis (pus i biliær-træet).
– Leverabscesser: Lavt signal T1 og højt signal T2, som kan være heterogen, hvis der er blødning eller proteinholdigt indhold.
Bagvedliggende blødt vævsødem (højt T2-signal) – inflammatorisk respons.
Begrænset diffusion (højt signal på DWI, lave ADC-værdier).
Forbedring af perifer rand på T1WI C+ sekvenser.
VASKULÆRE KOMPLIKATIONER:
– Portalvenetrombose (mindre sandsynligt ved akut kolangitis end ved infiltrative hepatocellulære karcinomer).
D-OUTCOME
Hvis biliærtræet er obstrueret, er antibiotikabehandling alene utilstrækkelig til behandling. Endoskopisk eller perkutan galdrænage er nødvendig for at dekomprimere galdetræet.
E-TAKE HOME MESSAGE
– Heterogen hepatisk enhancement på arteriel fase er blevet beskrevet som et advarselstegn for alvorlig kolangitis.