Das Myokard besteht aus Herzmuskelfasern, die von einem dreidimensionalen Gerüst aus fibrillärem Kollagen getragen werden. Kollagenfasern umgeben und gruppieren diese Muskelfasern. Außerdem verbinden sie die einzelnen Muskelfasern untereinander und mit den benachbarten Blutgefäßen. Fibrilläres Kollagen stellt das morphologische Korrelat der in Serie und parallel angeordneten elastischen Elemente dar, die in den klassischen Konzepten der Herzmuskelmechanik beschrieben werden. Das kontraktile Verhalten des Herzens wird durch die Myozyten vermittelt; die extrazelluläre Matrix und die Myozyten verleihen dem Herzgewebe einen Rückstoß12 und ein viskoelastisches Verhalten.
Das hypertrophe Wachstum des Myokards, wie es bei körperlichem Training oder bei Druck- oder Volumenüberlastungen eines oder beider Ventrikel auftritt, betrifft muskuläre und nichtmuskuläre Kompartimente. Beim Sportler ist die Hypertrophie adaptiv, da jedes Kompartiment in einem relativen Verhältnis zueinander wächst. Bei Krankheiten kann das Wachstum der extrazellulären Matrix im Verhältnis zur Myozytenhypertrophie unverhältnismäßig sein. Eine Kollagenakkumulation kann bei fehlendem Myozytenwachstum auftreten. In beiden Fällen führt eine ungünstige Anhäufung von fibrillärem Kollagen zu einem pathologischen Umbau des Herzgewebes mit tiefgreifenden funktionellen Folgen.
Dieser Artikel gibt einen Überblick über das normale fibrilläre Kollagennetzwerk des Herzens, seine strukturellen Veränderungen bei hypertensiven Herzerkrankungen und ischämischer Kardiomyopathie, die funktionellen Folgen eines abnormalen Kollagennetzwerks des Myokards und die Faktoren, die das Matrixwachstum regulieren, das sich morphologisch als kardiale Fibrose äußert. Schließlich werden Konzepte der Kardioprotektion und der Kardioreparation zusammen mit den begleitenden Nachweisen besprochen, die darauf hindeuten, dass solche selektiven Strategien eingesetzt werden können, um die kardiale Fibrose zu verhindern bzw. zurückzubilden.