Myokardet består av hjärtmuskelfibrer som stöds av en tredimensionell stomme av fibrillärt kollagen. Kollagenfibrer omger och grupperar dessa muskelfibrer. De binder också enskilda muskelfibrer till varandra och till deras angränsande kärlsystem. Fibrillärt kollagen utgör morfologiska korrelat till elastiska element i serie och parallellitet som beskrivs i klassiska koncept för hjärtmuskelmekanik. Hjärtats kontraktila beteende ges av hjärtats myocyter; dess extracellulära matris och myocyter ger hjärtvävnaden rekyl12 och viskoelastiskt beteende.
Den hypertrofiska tillväxten av myokardiet, som liknar det som sker vid träning eller vid tryck- eller volymöverbelastning av en eller båda ventriklarna, involverar muskulära och icke-muskulära delar. Hos idrottaren är hypertrofin adaptiv eftersom varje kompartment växer i relativ proportion till varandra. Vid sjukdomstillstånd kan tillväxten av den extracellulära matrisen vara oproportionerlig i förhållande till myocythypertrofi. Kollagenackumulering kan ske i avsaknad av myocyttillväxt. I båda fallen leder en ogynnsam ackumulering av fibrillärt kollagen till patologisk remodellering av hjärtvävnad med djupgående funktionella konsekvenser.
Denna artikel går igenom hjärtats normala fibrillära kollagennätverk, dess strukturella iterationer vid hypertensiv hjärtsjukdom och ischemisk kardiomyopati, funktionella konsekvenser av ett onormalt kollagennätverk i myokardiet och faktorer som reglerar matristillväxten, som morfologiskt kommer till uttryck som kardiell fibros. Slutligen granskas begreppen kardioprotektion och kardioreparation tillsammans med åtföljande bevis som tyder på att sådana selektiva strategier kan användas för att förebygga respektive regrediera hjärtfibros.