Myokardiet består af hjertemuskelfibre, der er understøttet af et tredimensionelt stillads af fibrillært kollagen. Kollagenfibre omgiver og grupperer disse muskelfibre. De binder også de enkelte muskelfibre til hinanden og til de tilstødende blodkar. Fibrillært kollagen repræsenterer morfologiske korrelater til de elastiske elementer i serie og parallelitet, der er beskrevet i de klassiske koncepter for hjertemuskulaturens mekanik. Hjertets kontraktile opførsel er givet af hjertets myocytter; dets ekstracellulære matrix og myocytter giver hjertevævet rekyl12 og viskoelastisk opførsel.
Den hypertrofiske vækst af myokardiet, der svarer til det, der sker ved træning eller ved tryk- eller volumenoverbelastning af en eller begge ventrikler, involverer muskulære og ikke-muskulære dele. Hos atleten er hypertrofi adaptiv, fordi hvert kompartment vokser i et relativt forhold til hinanden. I sygdomstilstande kan væksten i den ekstracellulære matrix være uforholdsmæssig stor i forhold til myocythypertrofi. Der kan forekomme kollagenophobning i mangel af myocytvækst. I begge tilfælde fører en ugunstig ophobning af fibrillært kollagen til patologisk remodellering af hjertevævet med dybtgående funktionelle konsekvenser.
Denne artikel gennemgår hjertets normale fibrillære kollagennetværk, dets strukturelle iterationer ved hypertensiv hjertesygdom og iskæmisk kardiomyopati, funktionelle konsekvenser af et unormalt kollagennetværk i myokardiet og faktorer, der regulerer matrixvækst, som morfologisk kommer til udtryk som hjertefibrose. Endelig gennemgås begreberne kardioprotektion og kardioreparation sammen med ledsagende beviser, der tyder på, at sådanne selektive strategier kan anvendes til henholdsvis at forebygge eller reducere hjertefibrose.