Sydänlihas koostuu sydänlihassäikeistä, jotka tukeutuvat kolmiulotteiseen fibrillaarisen kollageenin telineeseen. Kollageenisäikeet ympäröivät ja ryhmittelevät näitä lihassyitä. Ne myös sitovat yksittäisiä lihaskuituja toisiinsa ja niiden viereiseen verisuonistoon. Fibrillaarinen kollageeni edustaa sydänlihaksen mekaniikan klassisissa käsitteissä kuvattujen sarjassa ja rinnakkain olevien elastisten elementtien morfologisia korrelaatioita. Sydämen supistumiskäyttäytymisen aikaansaavat sydänlihassolut; sen solunulkoinen matriisi ja sydänlihassolut antavat sydänkudokselle rekyyli12 ja viskoelastisen käyttäytymisen.
Sydänlihaksen hypertrofiseen kasvuun, joka on samanlaista kuin se, mitä tapahtuu liikuntaharjoittelussa tai toisen tai molempien kammioiden paine- tai tilavuusylikuormituksessa, osallistuu lihaksikkaita ja ei-lihaksikkaita osastoja. Urheilijalla hypertrofia on adaptiivista, koska kukin osasto kasvaa suhteessa toisiinsa. Sairaustiloissa solunulkoisen matriisin kasvu voi olla epäsuhtaista suhteessa myosyyttien hypertrofiaan. Kollageenin kertyminen voi tapahtua ilman myosyyttien kasvua. Kummassakin tapauksessa fibrillaarisen kollageenin epäsuotuisa kertyminen johtaa sydänkudoksen patologiseen remodelingiin, jolla on syvällisiä toiminnallisia seurauksia.
Tässä artikkelissa tarkastellaan sydämen normaalia fibrillaarista kollageeniverkostoa, sen rakenteellisia iteraatioita hypertensiivisessä sydänsairaudessa ja iskeemisessä kardiomyopatiassa, sydänlihaksen epänormaalin kollageeniverkoston funktionaalisia seurauksia ja tekijöitä, jotka säätelevät matriisin kasvua, joka ilmaistaan morfologisesti sydänfibroosina. Lopuksi käydään läpi kardiosuojauksen ja kardiovalmistuksen käsitteitä sekä niihin liittyvää näyttöä, joka viittaa siihen, että tällaisia valikoivia strategioita voidaan käyttää sydänfibroosin estämiseen tai taantumiseen.