Il miocardio è composto da fibre muscolari cardiache sostenute da un’impalcatura tridimensionale di collagene fibrillare. Le fibre di collagene circondano e raggruppano queste fibre muscolari. Legano inoltre le singole fibre muscolari l’una all’altra e la loro vascolarizzazione vicina. Il collagene fibrillare rappresenta i correlati morfologici degli elementi elastici in serie e in parallelo descritti nei concetti classici della meccanica del muscolo cardiaco. Il comportamento contrattile del cuore è impartito dai miociti cardiaci; la sua matrice extracellulare e i miociti impartiscono al tessuto cardiaco il rinculo12 e il comportamento viscoelastico.
La crescita ipertrofica del miocardio, simile a quella che si verifica con l’allenamento da sforzo o con sovraccarichi di pressione o di volume di uno o entrambi i ventricoli, coinvolge compartimenti muscolari e non muscolari. Nell’atleta, l’ipertrofia è adattativa perché ogni compartimento cresce in proporzione relativa all’altro. Negli stati patologici, la crescita della matrice extracellulare può essere sproporzionata rispetto all’ipertrofia dei miociti. L’accumulo di collagene può verificarsi in assenza di crescita dei miociti. In entrambi i casi, un accumulo avverso di collagene fibrillare porta al rimodellamento patologico del tessuto cardiaco con profonde conseguenze funzionali.
Questo articolo esamina la normale rete di collagene fibrillare del cuore, le sue iterazioni strutturali nella cardiopatia ipertensiva e nella cardiomiopatia ischemica, le conseguenze funzionali di una rete anomala di collagene del miocardio e i fattori che regolano la crescita della matrice, che si esprime morfologicamente come fibrosi cardiaca. Infine, i concetti di cardioprotezione e cardioreparazione sono rivisti insieme alle prove di accompagnamento che suggeriscono che tali strategie selettive possono essere utilizzate rispettivamente per prevenire o far regredire la fibrosi cardiaca.