El miocardio está compuesto por fibras musculares cardíacas soportadas dentro de un andamiaje tridimensional de colágeno fibrilar. Las fibras de colágeno rodean y agrupan estas fibras musculares. Además, unen las fibras musculares individuales entre sí y a su vasculatura vecina. El colágeno fibrilar representa los correlatos morfológicos de los elementos elásticos en serie y en paralelo descritos en los conceptos clásicos de la mecánica muscular cardíaca. El comportamiento contráctil del corazón es impartido por los miocitos cardíacos; su matriz extracelular y los miocitos imparten al tejido cardíaco el retroceso12, y el comportamiento viscoelástico.
El crecimiento hipertrófico del miocardio, similar al que se produce con el entrenamiento de ejercicio o con las sobrecargas de presión o volumen de uno o ambos ventrículos, implica a compartimentos musculares y no musculares. En el atleta, la hipertrofia es adaptativa porque cada compartimento crece en proporción relativa al otro. En los estados de enfermedad, el crecimiento de la matriz extracelular puede ser desproporcionado en relación con la hipertrofia de los miocitos. La acumulación de colágeno puede producirse en ausencia de crecimiento de los miocitos. En cualquiera de los dos casos, una acumulación adversa de colágeno fibrilar conduce a una remodelación patológica del tejido cardíaco con profundas consecuencias funcionales.
En este artículo se revisa la red normal de colágeno fibrilar del corazón, sus iteraciones estructurales en la cardiopatía hipertensiva y la miocardiopatía isquémica, las consecuencias funcionales de una red anormal de colágeno del miocardio y los factores que regulan el crecimiento de la matriz, que se expresa morfológicamente como fibrosis cardíaca. Por último, se revisan los conceptos de cardioprotección y cardioreparación junto con las pruebas que los acompañan y que sugieren que dichas estrategias selectivas pueden utilizarse para prevenir o retroceder respectivamente la fibrosis cardíaca.