Het myocard bestaat uit hartspiervezels die ondersteund worden door een driedimensionale steiger van fibrillair collageen. Collageenvezels omgeven en groeperen deze spiervezels. Zij verbinden ook individuele spiervezels met elkaar en met de aangrenzende vasculatuur. Fibrillair collageen vertegenwoordigt morfologische correlaten van in-series en in-parallel elastische elementen beschreven in klassieke concepten van hartspiermechanica. Het contractiele gedrag van het hart wordt doorgegeven door hartmyocyten; de extracellulaire matrix en myocyten geven het hartweefsel terugslag12 en visco-elastisch gedrag.
Bij de hypertrofische groei van het myocard, vergelijkbaar met wat zich voordoet bij training of bij druk- of volume-overbelasting van één of beide ventrikels, zijn spier- en niet-musculaire compartimenten betrokken. Bij de atleet is de hypertrofie adaptief omdat elk compartiment in relatieve verhouding tot elkaar groeit. In ziektetoestanden kan de groei van de extracellulaire matrix onevenredig zijn ten opzichte van de hypertrofie van de myocyten. Ophoping van collageen kan optreden in afwezigheid van groei van myocyten. In beide gevallen leidt een ongunstige accumulatie van fibrillair collageen tot pathologische remodellering van het hartweefsel met diepgaande functionele gevolgen.
Dit artikel bespreekt het normale fibrillaire collageennetwerk van het hart, de structurele iteraties ervan bij hypertensieve hartziekten en ischemische cardiomyopathie, de functionele gevolgen van een abnormaal collageennetwerk van het myocard, en factoren die de matrixgroei reguleren, die morfologisch tot uiting komt als cardiale fibrose. Tenslotte worden concepten van cardioprotectie en cardioreparatie besproken, samen met begeleidend bewijs dat suggereert dat dergelijke selectieve strategieën kunnen worden gebruikt om respectievelijk cardiale fibrose te voorkomen of te onderdrukken.